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篇（1）

【關鍵詞】 氣管軟骨;應力松弛;粘彈性;力學特性

Abstract：To research the tracheal cartilage stress relaxation characteristic and provide the tracheal cartilage stress relaxation characteristic parameter for the clinical.10 cartilages were taken on the electronic universal testing machine to carry on the stress relaxation experiment.The increasing speed of the stress relaxation experiment strain was 50%/min.Experimental temperature was (36.5±0.65)℃，the experimental time was set at 7 200 s.Then 100 empirical data were gathered and processed by the method of Unary Linear Regression Analysis.The tracheal cartilage 7 200 s stress relaxation quantity was 0.316 MPa，the 7 200 s stress relaxation curve achieved the balance basically.The tracheal cartilage stress relaxation curve is changed by the logarithm relations，the tracheal cartilage is the non-linear viscoelastic material.

Key words：Tracheal cartilage;Stress relaxation;Viscoelastic;Mechanics characteristic

1 引 言

國內外學者對氣管損傷氣道功能重建，對人工氣管的基礎研究和臨床實踐做了一定的研究，但對氣管軟骨的生物力學研究報道較少。前田富興等[1]對人工氣管的抗變形能力進行了研究。ToomesH等[2]以人工氣管氣道再建進行運動物實驗研究。劉德若等[3]對人工氣管進行了實驗研究。徐艷等[4]研究了紡織結構復合材料人工氣管。關于氣管軟骨的生物力學特性實驗國內、外學者們也進行了一定的研究，鄧衛軍等[5]對成年離體豬氣管進行了生物力學的特性實驗。王憶勤[6]等對大鼠氣管的零應力狀態進行了研究。 楊林等[7]對旋轉生物反應器用于提高組織工程氣管軟骨力學強度進行了研究。以往對氣管軟骨力學特性研究多以動物氣管軟骨和一維拉伸實驗居多[5-7]，對人氣管軟骨應力松弛粘彈性力學特性研究較少。生物材料的粘彈性主要以應力松弛蠕變為表現形式，應力松弛是軟組織在恒應變作用下，對載荷松弛適應性的反應，雖然機制尚不清楚，但氣管軟骨的應力松弛力學特性對于認識吻合口張力，確定氣管損傷后的張力臨界點具有重要意義。

氣管由于炎癥、腫瘤、損傷等疾患需要進行氣道再建，現代呼吸道(氣道)外科手術對氣管病變不超過1/2程度，可切除病變部位氣管后直接縫合吻接，修復和重建氣管的功能。當氣管切除超過其直接的吻合長度，則需要置換人工氣管。鑒于臨床實際需要，我們對正常國人尸體氣管軟骨進行了應力松弛實驗，得出了氣管軟骨7 200 s應力松弛量，得出了應力松弛曲線和歸一化應力松弛函數曲線。以一元線性回歸分析的方法處理實驗數據，得出了應力松弛函數方程。

2 材料與方法

2.1 材料

實驗標本正常國人新鮮尸體氣管標本2個，均為男性，25歲尸體1具，30歲尸體一具。由白求恩醫科大學解剖教研室提供。將氣管標本生理鹽水浸泡的紗布包裹，裝入塑料袋中密封后置于-20℃冰箱內保存。實驗前取出標本在常溫下解凍后，以手術刀切取軟骨環試樣10個。

2.2 試驗裝置

日本島津AG-10TA自動控制電子萬能試驗機，該機具有自動控制應力、應變增加速度和使應力或應變保持恒定的功能。載荷通過載荷傳感器傳遞，載荷傳感器最大量程100 N，使用量程10 N。

2.3 應力松弛實驗方法

首先測量式樣的原始尺寸。在軟組織測量實驗中，測量試樣的原始尺寸非常關鍵。作者采用國內外均認可的準長度理論，即在每一給定條件下式樣的長度等尺寸。將試樣裝夾在軟組織實驗夾具上，給予滿量程1%的初載做為準長度的基礎。利用讀數顯微鏡測量其長度、寬度和厚度，試樣的長度為25 mm，寬度為5 mm，厚度為1.8～2.2 mm，韌帶和其他軟組織一樣，其彈性主要來自熵的改變。因而不存在唯一的自然狀態，所以首先對試樣進行預調處理，即在同一應力水平下加載-卸載20次。對每個試樣分別預調處理后進行實驗。

將經過預調的10個試樣分別裝夾到軟組織專用夾具上，夾具與有機玻璃缸連接，玻璃鋼內裝pH值為7.4的生理鹽水，試樣置于生理鹽水中，裝有試樣的夾具與實驗機上、下頭連接。試驗機帶有-35℃～250℃環境溫箱。可自動調節溫度并保持恒溫。本實驗模擬正常人體溫，在(36.5±5)℃的溫度場下進行。預先設定好程序，記錄方式為X-T，其中X軸為應力，T軸為時間。本實驗以50%/min的速度對試樣施加載拉應變，當應變達到9.28%，應力達到1.207 MPa時保持恒定，應力隨時間的改變不斷下降。

計算機程序設定從時間t0開始采集數據，每10 s采集一個數據40次，之后每136 s采集一個數據，采集50次，共采集90個數據，歷時7 200 s達到設定時間后，計算機自動輸出實驗曲線和數據。

3 結果

3.1 應力松弛實驗數據和歸一化應力松弛函數數據

10個氣管軟骨試樣應力松弛實驗數據經統計分析后結果見表1。10個氣管軟骨試樣歸一化應力松弛函數數據見表2。表1 應力松弛實驗數據(x±s)表2 歸一化應力松弛函數數據

3.2 應力松弛曲線

對每組10個應力松弛試樣的實驗數據擬合應力松弛曲線見圖1。對每組10個試樣歸一化應力松弛函數數據擬合曲線見圖2。圖1 應力松弛曲線

Fig 1 The stress relaxation curve

圖2 歸一化應力松弛函數曲線

Fig 2 Normalized stress relaxation function curve

3.3 歸一化應力松弛函數方程的計算歸一化應力松弛函數方程的建立：以一元線性回歸方法處理實驗數據，松弛曲線是以對數關系變化的，因此設

G(t)=1

c lnt+d t=0

t>0(1)

令φ(a，d)=∑nt=1[G(t)-G(實)]2

則φc=0 φd=0

c∑11i=1ln2t+d∑11i=1lnt-∑11i=1G實=0

c∑11i=1lnt+d∑11i=1d-∑11i=1G實=0(2)

將實驗數據帶入(2)式，結出屈肌腱c=-0.0396，d=1.0306。將c、d代入(1)式得出氣管軟骨：

G(t)=1t=0

-0.0313lnt+1.0626t>0

4 討論

試驗結果表明，氣管軟骨7 200 s應力松弛量為0.316 MPa，應力松弛最初600 s變化較快，達總松弛量的30%，之后應力緩慢下降，達到7 200 s時曲線基本達到平衡，氣管軟骨的應力松弛曲線是以對數關系變化的。氣管軟骨在生理上主要是具有一定的舒張性，吸氣時伸長而變粗，呼氣時復原。氣管具有一定的屈、伸性，屈、伸時氣管和氣管軟骨都承受著一定的生理載荷。氣管的力學性能的保持主要是膠原纖維的合理排列分布為彈性支架，通過蛋白多糖的親水作用來形成局部的張力和滲透張力，當組織受載時，由于壓力差大于局部張力使水緩慢流出，當去載時由于組織的膨脹壓和滲透壓使水流回組織內[8]。在正常的生理狀態下，氣管軟骨能在生理載荷范圍內適應外力的牽拉，表現出一定抗張性。

氣管組織內含有膠原纖維，膠原纖維具有一定的韌性，膠原蛋白是動物體內含量最豐富的蛋白質，它是一種高級結構，可形成最佳的力學特性。膠原蛋白最最重要的力學性質是拉伸剛度和抗拉強度。

軟骨是一種多孔的粘彈材料，組織間隙為液體所充滿。在應力作用下，液體可在組織中流進或流出(當組織膨脹時流進，收縮時流出)，軟骨力學性能隨液體的含量而變化。事實上，液體在應力下的流動似乎是這種無血管組織取得營養的主要途徑。因此，研究氣管軟骨應力-應變的關系不僅對于了解軟骨傳遞載荷的特性有必要，而且對于了解組織的健康狀況也是非常重要的[9]，軟骨是由一種液相和固相組成，液相主要是水，固相主要是包括膠原纖維和彈性纖維，蛋白多糖和細胞成份。液相主要功能是通過自身的媒介作用把小的溶質傳送或擴散于組織內外，固相膠原纖維的網狀支架是張應變和張應力的表述[10-11]。蛋白多糖的親水性很強，對維持軟骨的粘彈性及對抗壓力起著重要作用。

本實驗初始應力與文獻[12]相同，但本實驗7 200 s應力松弛量低于文獻[12]中髖關節軟骨和膝關節軟骨。承重部位軟骨和非承重部位軟骨具有不同的力學特性。本實驗結果支持軟骨的力學性質與軟骨的膠原含量呈正相關的觀點。軟骨所處不同的生理解剖位置及不同的生理功能決定了其粘彈性的存在和其間的差異。

本實驗以正常人青年新鮮尸體氣管軟骨為研究對象。更充分地揭示氣管軟骨作為生物粘彈性材料的力學特性，對臨床更具有實際意義。

參考文獻

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篇（2）

【關鍵詞】項韌帶鈣化;頸椎病

項韌帶鈣化是項韌帶出現的一種鈣化現象,正確認識這一病理現象對預防及治療頸椎病意義重大,本文對210例項韌帶鈣化的X光四位片綜合分析,結合臨床和文獻總結出項韌帶鈣化與頸椎病的形成密切相關,項韌帶鈣化可作為頸椎病的早期診斷,報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料本組210例,其中男121例,女89例,年齡41～79歲,平均年齡51.2歲。

1.2 臨床表現頸部僵硬105例,頸后疼痛91例,上肢麻木131例,頭痛39例,眩暈101例。

2 結 果

本組210例項韌帶鈣化者,其中193例頸椎椎體前后緣、鉤椎關節等處有不同程度的骨質增生現象,47例有生理曲度的改變,89例伴有頸部不同程度的椎間盤膨出、突出表現,僅有2例為單純的項韌帶鈣化,此2例年齡均為41歲,臨床均以頸部僵硬一月以內為主訴就診,其余208例患者均有一月以上病史,伴隨有不同程度的頸椎病。

3 討 論

3.1 項韌帶的功能及鈣化的意義項韌帶有協助頸部肌肉支持頭頸的作用,并有對抗頸椎屈曲保持頸椎挺直的作用,其主要功能為限制脊柱前屈。當項韌帶受到拉伸負荷時,韌帶變長;當拉伸解除后,膠原纖維在其周圍彈力纖維的牽拉下,恢復其原有的彎曲結構。膠原纖維本身的伸展性較差,而項韌帶內膠原纖維與彈力纖維有著微妙的比例關系,這樣既允許椎骨間有一定的活動度,又參與了脊柱的穩定作用。多數學者認為:項韌帶鈣化可理解為項韌帶超負荷的一種表現[1,2]。

3.2 項韌帶鈣化的病因及病理多數學者們認為項韌帶鈣化與創傷有關[3],外傷性的急性牽拉,頭部過度前屈、持久低頭工作或睡眠時枕頭過高均可牽拉項韌帶引起疲勞性損傷,肌輕微撕裂、出血、滲出、水腫,在不斷損傷和修復的過程中,肌與肌、肌與韌帶間發生粘連、攣縮、瘢痕、變形、硬化、局部微循環發生障礙,從而使大量的軟骨細胞增生,甲苯胺藍染色使膠原纖維及軟骨細胞呈強陽性,強異染物質系酸性粘多糖,其主要成分是硫酸軟骨素,研究表明其與鈣鹽的沉著密切相關。此外,軟骨細胞具有合成堿性磷酸酶的能力,這也是基質鈣化所必須的。項韌帶鈣化的上述病理改變表明它最終是朝著骨化的方向演變。

3.3 項韌帶鈣化與頸椎病的關系頸椎病是中老年的常見病和多發病,是由于頸椎椎體、椎間盤、鉤椎關節、關節突關節及頸部軟組織發生退行性改變而壓迫或刺激頸部血管、神經根和脊髓引起的一系列臨床癥狀。隨著年齡的增長,頸椎發生退行性變、側彎、旋轉、椎間關節紊亂、失穩等狀態下,此時頸椎的運動功能及生物力學特性發生了變化,椎體承受力量不均勻,項韌帶負荷過重,受損傷的機會也增加,進一步加劇頸椎骨骼-肌肉系統的退變。頸椎生物力學失衡是引起頸椎病的重要原因。項韌帶的代償性拉長及剝離,打破了生物力學的平衡及協調的肌群,而導致頸椎的不穩定和序列紊亂,進一步加劇頸椎病的發生。目前普遍認為頸椎生物力學失衡是引起頸椎病的外因,頸椎病的發展可視為正常頸椎生物力學平衡的破壞,而項韌帶在頸椎穩定性中起著重要的作用。以上所述均說明項韌帶損傷、鈣化與頸椎病有著密切的關系,是引起頸椎病的一個因素或是頸椎病的早期形成[1-3]。

總之,當頸椎椎間盤及頸椎關節發生退行性變化時,則出現頸椎關節節段性失穩,于是破壞了頸椎正常的生物力學平衡,并有椎體側彎或關節突關節移位、滑脫,在相當于該段水平的項韌帶可發生鈣化。人們長期前傾或低頭工作引起項韌帶肌肉痙攣、勞損,久之肌力減弱,使動力平衡破壞影響了靜力平衡,從而促使頸椎病的發生。作者認為在項韌帶鈣化單獨存在時,應視為頸椎病的早期診斷依據,此階段是治療及預防頸椎病的最有利時機。

【參考文獻】

篇（3）

關節軟骨的各種傳導信號之間的平衡有利于保持軟骨的穩定性，一旦平衡被打破，關節軟骨中的某些細胞如滑，造成軟骨基質成分改變及合成受限，使基質過度分解最終導致基質降解。

2細胞通路調控關節軟骨代謝

當促炎細胞因子活性增加，協調其他促炎介質共同參與，釋放過量的MMPs，同時上調NF-κB配體（RANKL）表達。

3氧自由基與軟骨退變

氧自由基由線粒體、內質網等亞細胞器生成的氧代謝副產物，過量的氧自由基能引起線粒體、內質網核酸損壞，細胞骨架破壞，抗氧化應激反應降低、蛋白質及脂類氧化改變。關節軟骨受到過度持久的機械創傷應力不僅使關節軟骨組織結構力學改變、抑制軟骨細胞的正常生理功能細胞間滑液互流，尚且誘導氧自由基生產，Brouillette MJ質干細胞，采用IL-1β及TNF-alpha對其相互反應，觀察細胞內氧自由基，過氧化氫，抗氧化酶表達情況以及細胞活性狀態，研究結果提示通過降低氧自由基，下調基質金屬蛋白酶的表達，保護抗氧化劑超氧化物歧化酶，最終有助于軟骨保護作用。

4結束語

顳下頜關節軟骨的年齡性退化是不能改變和否認的，其與細胞因子及其它相關介質之間存在緊密的相關性，但是它們的作用并非是線性的，而是多元化的。本文綜述了細胞因子和氧自由基對顳下頜關節軟骨組織的影響，但其如何影響顳下頜軟骨代謝的詳細作用途徑和機制仍需進一步深入研究。

參考文獻

篇（4）

1 脊柱胸腰段及腰骶椎的解剖及生物力學特點

胸腰椎移行部與腰椎及腰骶椎相比其形態和生物力學特性大不相同。該部位是后凸的胸椎與前凸的腰椎的移行區，生理弧度變直，這一區域恰好位于活動度較小、穩定性較強的胸椎與活動度較大、穩定性相對較差的腰椎之間；T11、12肋骨為浮肋，抵止在相應的椎體上而不是椎體間，不參與垂直載荷；從T10～12L1關節突關節的關節面的傾斜則發生很大變化，即左右旋轉和左右側屈的ROM大大降低，而前后屈曲ROM較胸椎明顯增大；正常情況下，該部脊柱前方的垂直載荷分擔率遠遠大于后方。在T11及T12胸椎，上關節突表現為胸椎上關節突的形態特征，而下關節突的形態特征卻與腰椎相近，其前、后方無胸肋關節和肋橫突關節的加強，且僅與一個椎體相關節，這些均構成了胸腰椎容易損傷的解剖學基礎〔5〕。因此，脊柱的壓縮性或爆裂性骨折常發生在胸腰段，從而造成胸腰段后凸畸形。從胸腰椎至腰骶椎，前后屈曲ROM逐漸增大，腰骶椎髂腰韌帶的存在使該部位的運動和穩定性與L4、5以上有所不同〔6〕。

Abumi等〔7〕通過人尸體腰椎節段的破壞模型證實，棘上韌帶、棘間韌帶損傷甚至雙側關節突關節內側半部分切除難以造成腰椎失穩，而單側或雙側關節突關節完全切除則可導致椎間旋轉和屈曲的失穩。椎間孔部的減壓易導致關節突間（峽部）的分離。單側時由于有椎弓的存在，兩側關節突關節還可發揮其功能。

2 目前利用動物脊柱標本進行的生物力學研究

王新偉等〔8〕利用出生1周以內的小牛胸腰椎新鮮標本，研究了小牛胸腰椎前路模型中的相關解剖，并與人體相關數據進行比較，發現：與人體相比，小牛脊柱椎體及椎間盤更接近圓柱狀，椎間盤高度占脊柱高度的比例更大。又進行了生物力學實驗，測試屈曲、伸展及側屈狀態下的載荷-應變、載荷-位移關系、最大載荷時的應力強度及屈曲、伸展、側屈及扭轉狀態下的軸向剛度，最后進行極限力學性能測試。發現出生1周內的小牛胸腰椎標本在人生理載荷范圍內，呈線形變化，與人體一致。

王向陽等〔9〕收集12具新鮮豬T10～L4節段胸腰椎脊柱標本，制造不同程度前中柱骨折模型，分為2組，分別安放椎弓根螺釘內固定器和內固定加前路植骨重建，每種狀態依次在CMT4104多功能力學試驗機上進行軸向壓縮和前屈壓縮測試，分別計算每組的完整標本、骨折內固定標本和植骨內固定標本的軸向壓縮剛度和前屈壓縮剛度。發現：胸腰椎前中柱骨折后經椎弓根螺釘系統固定不能使其恢復至原來的力學性能，椎體骨折累及范圍越大，固定后力學性能越差；前中柱重建是減少后路內固定器械承載的關鍵。

周有禮等〔10〕利用羊的整條脊柱標本，對胸腰椎爆裂骨折后的局部載荷進行了研究。發現：在胸腰椎結合區域有較大的應變值表示該區域局部所承受的力量較大，在實驗上脊柱承受牽引時，在胸腰椎接合之區域會承受較大的拉力。

3 利用在體動物模型進行的研究

Oda等〔11〕利用在體羊脊柱腰段后凸畸形模型，研究脊柱損傷和后凸畸形對相鄰運動節段的影響，他們將活體羊分為對照組、L3～5原位融合組及L3～5Cobbs角為30°的后凸畸形融合組，進行了影像學、生物力學及組織學的研究分析，結果證實：脊柱后凸畸形導致頭側鄰近節段的后方韌帶復合結構的前凸性攣縮；L2椎板在屈伸活動下所承受的應力在后凸畸形組更為明顯，提示更多的載荷轉移向后柱；后凸畸形組鄰近的頭側關節突關節有明顯的退變性骨關節病改變，鄰近的尾側關節突關節亦有輕微的退變性骨關節病改變，而在原位融合組退變輕微。

Nielsen LW等〔12〕利用幼年豬制作了Scheuermanns病的脊柱后凸畸形模型，利用病理學、放射影像學、血液生化等方法進行研究，發現豬的Scheuermanns病胸腰段后凸畸形模型，與人Scheuermanns病導致的胸腰段脊柱后凸畸形有可比性。

Lowe TG〔13〕等利用未成年羊的Scheuermanns病模型，進行了一項在體實驗，他將羊的胸腰段至下腰椎用椎弓根釘和聚乙烯繩在后面進行拴系，不融合，進行了13個月的觀察后，處死羊，取其脊柱進行生物力學研究，發現模型矢狀面上的非融合調整，能有效地減少椎體楔形變的程度，此方法可能成為治療青少年Scheuermanns病的一種可行辦法。

4 利用人的尸體新鮮脊柱標本進行的研究

Birnbaum等〔14〕利用11具新鮮尸體軀干標本（含胸廓），制造了胸椎后凸畸形模型，對前路松解前、后的矢狀面矯形效果進行了解剖學及生物力學研究，結果發現：單純前路松解（開放或經胸腔鏡輔助）矯形效果良好，且能有效地改善矢狀面平衡。

趙必增等〔15〕利用新鮮尸體胸腰椎標本，探討了椎體成形強化后對鄰近椎間盤、椎體的力學影響，發現強化椎體后，對鄰近椎體造成的應力集中很小，而對鄰近椎間盤有一定的影響。

5 利用三維有限元分析進行胸腰段后突畸形研究

有限元素法（FEM）是一個求偏微分方程式的數值方法。隨著個人計算機功能的完善，有限元素法的使用也越來越簡單，在醫用生物力學方面應用更是越來越普遍〔16〕。

Liebschner MA等〔17〕對19例人的尸體胸腰段椎體標本進行CT掃描，建立三維有限元模型，進行有限元分析；同時對標本實體進行解剖學測量以及生物力學試驗分析，最后將二者測得的數據進行對比研究，進行統計學分析，發現：用恒定0.35層厚和457 MPa有效模量，結合CT重建的椎體幾何模型與骨小梁特性，進行椎體外殼的建模，能精確的預測整個椎體的生物力學特性。

程立明等〔18〕就胸腰段后突畸形對相鄰椎間盤力學影響進行了三維有限元分析研究。他們選取結構正常的脊柱作為實驗材料，通過CT掃描獲取脊柱的二維圖像，然后進行三維重建，轉化為有限元模型（FEM），利用Free Form成形軟件構建胸椎后凸畸形模型，分別對正常結構和胸椎后凸的脊柱有限元模型進行載荷試驗，分別比較椎間盤和小關節應力分布情況，總結出以下結論：脊柱胸腰段后凸畸形改變了相應椎間盤的載荷應力應變分布，這可能加快椎間盤退變及使后方纖維環易受損破壞。

6 利用影像學進行的臨床研究

Seel EH等〔19〕使用Oxford Cobbometer對椎體骨折導致胸腰段后凸畸形的Cobbs角進行測量，發現與傳統的測量方法相比，其測量的結果更簡便、準確、可行。

吉立新等〔20〕收集12例具備胸腰椎和腰骶椎正側位X線片的胸腰段后凸畸形病例，與20例正常對照組進行相應比較，進行分析研究。發現患病組平均腰椎前凸角度與正常對照組相比有極顯著性差異。患病組單節段腰椎前凸角度以上腰椎變化更為明顯。從而認為：胸腰段的后凸畸形，使病損平面以上軀體的重心更趨前移，增加了致畸負荷，必將進一步加重后凸畸形。為維持直立下軀干重心的平衡，就需要調整頭、頸、胸和腰部的曲度甚至髖部和膝部的位置使重心后移，其中最主要是通過腰椎的前凸加大來實現這一目的。腰段所發生的代償性改變比腰骶段更為明顯，而腰段的代償性改變又更多地集中在上腰椎，而且椎體的后滑移也發生在上腰椎，表明胸腰段后凸畸形對上腰椎有更大的影響。

陳仲強等〔21〕測量14例后凸畸形截骨手術治療前后的胸腰段后凸角和腰椎的前凸角以及椎體滑移情況，對所得結果與正常組進行對比分析。發現：胸腰段后凸畸形可導致腰椎過度前凸及椎體向后方滑移，尤其在上腰椎更為明顯，可能是引發腰背疼痛的重要原因之一：矯正胸腰段后凸畸形可減小腰椎的過度前凸和椎體滑移傾向，可明顯減輕患者的腰背疼痛；前后方聯合截骨更安全，矯正后凸畸形效果更好。

7 問題與展望

綜上所述，對于胸腰段后凸畸形，國內外學者從解剖、動物標本模型、在體模型、人尸體標本模型、有限元分析模型及影像學臨床等不同角度出發，進行了生物力學及其他方面的研究。研究更多的是解剖、標本模型、有限元分析及影像學方面。解剖學屬于形態學范疇，研究歷史較長；動物標本易于取材，但與人的生物力學特性還是有差異的；相對實驗分析而言，有限元分析的優點在于它對分析參數控制的絕對性和簡易性，及完整多樣的結果數據?，F階段有限元素分析，必須要配合恰當的實驗數據或臨床現象比對，結合有經驗的臨床及力學人員，有限元素分析才能發揮它最大的功效。而由于受各方面條件的限制，在體動物生物力學模型與人新鮮尸體生物力學模型的研究，國內外報道的很少，尤其是利用人新鮮尸體對胸腰段后凸畸形影響腰椎諸節段矢狀面穩定性進行生物力學的研究，目前國內外尚是一個空白，這方面還有很大的研究空間。 【參考文獻】

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篇（5）

腰椎斜扳法是推拿臨床治療腰椎間盤突出癥常用的手法，若動用得當，有利于治療，否則有可能加重椎間盤損傷。本文試從生物力學角度分析腰椎扳手法對腰椎間盤的影響。

1　腰椎間盤的解剖學特點與生物力學特性椎間盤由軟骨終板、纖維環和髓核三部分構成。其中軟骨終板與髓核均具有椎間盤和椎體均勻受力的作用。纖維環分為外、中、內三層，相鄰兩層纖維與椎間盤平面的夾角為±30°[1]。纖維環的這種排列方向，使相鄰椎體可以有輕度活動，但脊椎旋轉運動時，部分纖維緊張，又起限制脊椎旋轉的作用。椎間盤突出的主要原因是纖維環損傷。而在引起椎間盤損傷的諸應力中，扭轉是最主要的類型[2]。纖維環承受扭轉載荷的能力較弱。是由其解剖學特點決定的。纖維環的不同層次不同方向排列，在脊椎旋轉時，只有部分纖維環受到牽拉，而另一部分則松弛，這樣容易造成部分受牽拉纖維的損傷。若在腰椎間盤突出癥患者，其纖維環已經發生了損傷，抗扭轉能力更為減弱。因此，椎間盤的解剖學特點與其生物力學特性決定了椎間盤在扭轉時容易受損傷。

2　腰椎斜扳手法的操作及其對椎間盤的影響腰椎斜扳手法的操作[3]：患者側臥位，醫生用一手抵住患者肩前部，另一手抵住臀部，或一手抵住患者肩后部，另一手抵住髂前上嵴部。把腰被動旋轉至最大限度后，兩手同時用力作相反方向扳動。扳法操作時動作必須果斷而迅速，用力要穩，兩手動作配合要協調，扳動幅度一般不能超過各關節的生理活動范圍。以上述操作可以看出，斜扳手法的生物力學特點是使腰椎產生旋轉。由于椎體不易變形，故腰椎旋轉的應力完全作用在椎間盤上，即斜扳手法操作瞬間，椎間盤的部分纖維環受到了牽拉。對于受損的纖維環來說，這種牽拉力是不容忽視的。因此，對本手法的操作在力量和活動范圍上作了一定的限制。如果操作用力過大，則必然對纖維產生新的損傷。

3　腰椎斜扳手法的注意事項腰椎斜扳手法操作前，應囑患者保持舒適的。患者側臥位，下面的下肢伸直，上面屈膝屈髖。這種可較好地放松腰部肌肉。具體操作時，應掌握手法的用力、角度、時間和次數等。手法用力的大小應適宜，勿用猛力與暴力；雙手用力的方向應前后相反；力的作用點最好集中在腰椎突出節段。腰椎的旋轉角度不宜超過其病理生理活動范圍，若旋轉角度過大，則極易損傷椎間盤及腰部軟組織。本手法在操作時要果斷而迅速，盡量在短時間內完成；讓腰椎在旋轉位停留一段時間的做法是不可取的。此外，腰椎斜扳手法不宜頻繁動用。綜上所述，椎間盤的解剖結構和生物力學特性決定了椎間盤的抗扭轉能力較弱。而腰椎斜扳手法卻在腰椎旋轉位操作，因此，應恰當動用。本文反對暴力操作及對同一患者頻繁使用，以避免造成椎間盤新的損傷。

參考文獻

篇（6）

[關鍵詞]肩關節周圍炎；肱二頭??；生物力學；內分泌失調；發病機理

肩周炎是肩關節周圍發生無菌性炎癥，是中老年人的常見病、多發病。多見于50歲左右的女性，故有人稱它為“五十肩”。本病是由于肩關節囊及其周圍韌帶、肌腱和滑膜囊發生了慢性非特異性炎癥所致，俗稱漏肩風、凍結肩等，正式名稱應為“肩關節周圍炎”。通過臨床觀察和研究，認為肩周炎發病機理與肱二頭肌生物力學平衡失調有密切關系，和女性過早停經及內分泌失調有著重要意義?，F就將我院近年來研究的病例，報告如下：

1　研究對象

1.1　對象：本組研究對象為住院病例33例，門診病例40例，共為73例，男性27例，女性46例；年齡最小38歲，最大63歲；其中單側左肩31例，右肩39例，雙肩3例6肩，共合76肩。病程最短6個月，最長者3年。

1.2　臨床表現：本組患者主要癥狀為肩關節疼痛、肌肉無力、活動障礙；肩關節為鈍痛、刀割樣痛31例，夜間疼痛加重67例，疼痛持續性肌肉痙攣34例，疼痛局限在肩關節67例，向上肢放射47例，有向后放射到肩胛骨71例，穿上衣聳肩困難70例，肩內外旋時疼痛加重63例，梳頭洗臉困難59例，患側手摸背受限69例，出現檫屁股困難37例，病人不敢患側臥位71例。

1.3　臨床體征：患者均有不同程度肩關節疼痛，肩關節活動受限73例，上舉困難者69例，影響穿衣服70例，梳頭洗臉困難59例，后背檫屁股困難37例，肩峰下壓痛29例，肱二頭肌短頭壓痛73例，肱二頭肌長頭壓痛63例，“天宗”穴壓痛59例，放射到三角肌10例，崗上肌、崗下肌附著點壓痛37例。

1.4　影像學檢查：肩關節周圍炎是軟組織病變，所以X光檢查多為陰性，對直接診斷雖無幫助，但可以排除骨與關節病，對于中老年患者可以排除其它疾病，以防延誤診斷，病程久者可見關節間隙變窄，退行性改變，老年患者可見骨質疏松，崗上肌腱鈣化等征象。

2　臨床分級標準

2.1　輕度：肩關節痛，活動后疼痛，活動度稍受限，①上舉＞150°，②外展＞60，③內旋＞70°，④手指能摸到T12后棘突。

2.2　中度：肩關節痛較劇，白天疼痛，活動度受限，①上舉＞90°，②外展＞45°，③內旋＞40°，④手指可摸到骶椎后棘突。

2.3　重度：肩關節痛劇烈，夜間劇，活動度明顯受限，①上舉＜60°，②外展＜45，③內旋＜40°，④手指摸不到骶椎后棘突。

3　治療方法

3.1　定點：患者取側身臥位，患側朝上，健側在下，脫掉上衣，充分暴露患側肩部，患者全身放松，根據患者病情，用紫藥水棉簽，依次做好肱二頭肌長頭、短頭，肩峰，崗上肌、崗下肌定點定位，鋪巾，常規碘酒、酒精按外科無菌消毒。

3.2　針刀松解：術者帶無菌一次性手套，用0.5％利多卡因10ml局部侵潤麻醉，同時在肩胛上神經注射，取一次性針刀4號或3號，按定點部位，采用針刀刺入四步規程，依次松解肱二頭肌長頭、短頭，剝離粘連、切開關節囊減壓，及崗上肌松解，肱二頭肌長頭、短頭是關鍵部位，只要方法正確，部位準確，可達到立竿見影效果。

3.3　三維手法：在針刀松解粘連，切開減壓，達到“開口效應”時，再配合“三維手法”，以右肩關節為例：①肩前旋轉法術者左手穩住患者肩關節，右手握穩肘關節，以肩關節為中心，前后擺動，循序漸進，當自感肩關節活動開的瞬間，右肘上抬外旋，使患者不覺曉瞬間，肩前旋轉手法完成。②肩中旋轉法基本方法、要領同前，方向正中向上。③肩后旋轉法基本方法、要領同前，方向向后，上抬外旋，使患者不覺曉瞬間，肩后旋轉手法完成。使肩關節粘連充分松解，肩關節功能得到很快恢復。

4　康復功能訓練(針刀術后6小時練功)

①雙手掄拳：左右肩關節劃圈掄動15圈。②雙肩聳肩：雙手叉腰，上下前后縮頭聳肩，每次15下。③雙手揪耳：兩手交叉揪住耳廓，連揪15下。④雙手攀天：十指相挾，手心向上，舉過頭頂，上下前后搖動30下。⑤長鷹展翅：雙臂平抬成飛翔勢，上下扇動30下。⑥雙手托頭：兩手插入腦后，手心向上十指相挾，向上托頭20下。⑦雙手晃肘：兩臂同時抱肘，上下左右晃動30下。早晚各一次。

5　治療療程

一般治療一次，休息七天后，根據病情再選擇二次治療，兩次為一療程。大部分病人一次治愈，少部分病人需要二次治療，及少數病人需要治療三次。

5.1　療效標準。治愈：臨床治愈，肩關節疼痛和麻木等癥狀完全消失，肩關節功能活動正常，3個月以上無復發；好轉：顯效，癥狀、體征基本消失，長時間激烈活動后疼痛出現；有效：癥狀、體征減輕，負重或劇烈活動后疼痛加重；無效：癥狀、體征無改善。

5.2　治療結果：結果本組隨訪6個月至1年。6個月結果：其中治愈37例39肩，好轉19例21肩，有效5例5肩，有效率83.5％。1年結果：治愈7例8肩，好轉2例2肩，有效2例2肩，無效1例1肩，有效率15％?？傂蔬_98.5％。無效一例經全面檢查，肺部CT檢查，右上肺占位性病變，轉上級醫院手術治療。

6　討論

6.1　肩周炎的發病機理：肩周炎是發生于肩關節周圍軟組織退行性變和慢性無菌性炎癥。俗稱凍結肩、漏肩風、五十肩，是常見和多發疾病，多為單側發病，右側較左側多見，少數可雙側同時發病。多發于中老年人，女性高于男性。肩周炎的早期變化是纖維性的關節囊收縮變小。肩關節造影可說明關節的容積減小。在病變的晚期除關節囊的嚴重收縮外，其他軟組織也都受到波及，呈普遍的膠原纖維的退行性變，受累的組織都呈進行性纖維化，有的血管分布增加，滑膜增厚，軟組織失去彈性、短縮與硬化。由于軟組織很脆，以致當肱骨外展時即可造成撕裂。

女性患肩周炎人數是男性的5到10倍，這和女性的生理特點有關。女子在45歲到55歲之間處于更年期，身體處于內分泌平衡失調期，其體內雌性激素分泌量急劇減少。由于雌性激素減少，會導致高密度脂蛋白水平下降，而高密度脂蛋白是代謝體內多余血脂的物質，它的減少會導致體內的血脂大量沉積在

血管內壁，尤其容易沉積在受過炎癥的關節組織內，造成關節組織的血管阻塞、氣血不通，加重炎性反應，腫脹導致疼痛。女性發病年齡逐向年輕，本組一例月經早停，38歲患上此病。

糖尿病也可引起肩周炎，具體機理還有待進一步行研究，多傾向于膠原蛋自理論，膠原蛋白是組成韌帶和腱鞘的主要成分，而韌帶則在關節腔內把不同的骨骼相連接，當膠原蛋白出現問題時則會影響關節功能，其中，葡萄糖分子會與膠原蛋白結合，使膠原蛋白功能變性。對于糖尿病患者，由于血糖升高，導致葡萄糖與膠原蛋白的結合物在肩部軟骨和腱鞘的不正常沉積，引起肩關節僵硬，活動受限。

6.2　肱二頭肌生物力學：肩關節退行性改變、過度運動，而致使肱二頭肌長頭肌生物力學平衡失調，在肩關節疾病中有著重要意義。過度運動肱二頭肌長頭肌腱，使組織學及生物力學特性發生了顯著的改變。過度運動后，肌腱某些部位膠原纖維發生變性，部分斷裂，纖維細胞數量減少。細胞由梭型變為圓形，部分向軟骨細胞分化，形成纖維軟骨樣結構。生物力學實驗中發現肌腱所能承受的最大載荷和最大應力均有顯著的降低。肌腱最易發生斷裂部位和肌腱發生變性部位一致。肩關節過度運動可以導致肱二頭肌腱變性、勞損，使肱二頭肌腱生物力學平衡失調，從而誘發肩周炎有著重要臨床意義。

6.3　針刀治療肩周炎臨床療效：肩周炎的形成認識并不十分明確。但一般認為是因肩部慢性勞損，退變或一次急劇的創傷，引起肩部軟組織急、慢性無菌性炎癥反應有關。而由于解剖、病理、生化、免疫學及病因學知識的積累，以及影象診斷技術的進步，使更精確，更科學的診斷有了條件。傳統意義上肩周炎已被細分為“肱二頭肌長頭腱鞘炎”、“喙突炎”、“崗上肌腱炎”、“肩峰下滑囊炎”、“凍結肩”、“肩撞擊綜合癥”等具體定位定性疾病?；疾『笕绻o予積極治療、認真養護，會有不同程度的恢復，乃至完全康復。反之則加重病情，影響勞動及生活，甚至不能自理。

通過臨床系統觀察，總結研究，認為本病發病機理與肱二頭肌生物力學平衡失調有密切關系，和女性過早停經及內分泌失調有著重要意義。治療頑固性肩周炎的效果，關鍵是通過針刀調節肱二頭肌生物力學，使其恢復肱二頭肌生物力學平衡，達到事半功倍之效，配合“三維手法”，為肩關節功能恢復起到重要作用。以及肩關節“康復功能訓練”，為肱二頭肌生物力學平衡和肩關節功能恢復，均有著重要意義，有部分患者針刀治療后，效果立竿見影，甚至患肢立即舉起。為中老年的身體康復，是一種“安全、無后遺癥”的綠色療法；可向基層和社區推廣。

參考文獻

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篇（7）

顳下頜關節是一種含纖維性成分的滑膜關節，并非是普通透明軟骨別于其它滑膜關節。覆蓋于髁突表面的關節軟骨是一種不含神經、血管及淋巴管的特殊結締組織。關節軟骨主要由軟骨細胞和細胞外基質（extracellular matrix，ECM）組成，細胞外基質主要由I和II型膠原、蛋白聚糖、相關的蛋白以及一定量的水分組成，其成分決定著生物力學特性。隨著年齡增長，膠原纖維變性、硬度和脆性增加、軟骨水含量下降，導致大分子支架反復變形，膠原纖維生物力學性能減弱，易于疲勞。軟骨基質中細胞因子、生長因子以及其它促炎細胞因子之間的平衡狀態失調，軟骨細胞反應性降低，干擾了更新降解分子的轉化進程。

1細胞因子與關節軟骨代謝

關節軟骨的各種傳導信號之間的平衡有利于保持軟骨的穩定性，一旦平衡被打破，關節軟骨中的某些細胞如滑膜成纖維細胞、巨噬細胞及軟骨細胞等分泌活性產生變化；隨著年齡的增長，關節軟骨細胞對生長因子及細胞因子的反應調節能力下降，引起細胞因子和生長因子之間的比例失衡；關節軟骨內基質合成與降解由基質金屬蛋白酶（ matrix metalloproteinases，MMPs）與組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）協調。因此，當單個或多個因素變化就會觸發鏈鎖反應，從而產生一系列的病理改變，出現軟骨的進行性變。細胞因子和生長因子以自分泌、旁分泌或內分泌方式調節軟骨細胞代謝和功能，促進或抑制軟骨細胞外基質II型膠原、蛋白多糖。白細胞介素1β（IL- lβ）、腫瘤壞死因子a（TNF-α）、IL-6、及白細胞介素17等，刺激滑膜及軟骨細胞分泌前列腺素E合酶，將花生四烯酸轉化成前列腺素E2（PGE2）和多種過量的MMPs[1]，造成軟骨基質成分改變及合成受限，使基質過度分解最終導致基質降解。

2細胞通路調控關節軟骨代謝

當促炎細胞因子活性增加，協調其他促炎介質共同參與，釋放過量的MMPs，同時上調NF-κB配體（RANKL）表達[2]，激活NF-κB通路，抑制Ⅱ型膠原和連接蛋白的基因表達，降低軟骨細胞修復反應能力。前列腺素E2（PGE2）則通過cAMP/PKG/PI3K途徑來激活NF-κB誘導人軟骨細胞生產IL-6[3]，促使誘導型一氧化氮合酶（iNOS）過量的產生造成高活性分子一氧化氮（NO）聚集后再次加重局部炎癥反應，促使破骨細胞生成，遏制軟骨細胞增殖及基質蛋白多糖合成[4]。除核因子κB通路調節外尚有Wnt/IL-1β信號途徑參與，IL-1β上調兔軟骨細胞Wnt-5A表達，激活c-Jun氨基酸末端激酶（c-Jun N-terminal kinases，JNK）途徑上調MMP-1、MMP-3、MMP-9和MMP-13的表達[5]，且Wnt-5A與NF-κB兩種信號途徑在髁突軟骨細胞中可能存在功能上的交叉作用[6]。

3氧自由基與軟骨退變

氧自由基由線粒體、內質網等亞細胞器生成的氧代謝副產物，過量的氧自由基能引起線粒體、內質網核酸損壞，細胞骨架破壞，抗氧化應激反應降低、蛋白質及脂類氧化改變。關節軟骨受到過度持久的機械創傷應力不僅使關節軟骨組織結構力學改變、抑制軟骨細胞的正常生理功能細胞間滑液互流，尚且誘導氧自由基生產，Brouillette MJ[7]研究提示氧自由基水平隨軸向力強度而升高，且伴隨有細胞凋亡，相比較流體應力則損傷程度降低。正常生理狀態下，體內氧自由基合成后通過抗氧化酶包括過氧化氫酶、超氧化物歧化酶和谷光甘肽過氧化酶等清除使其處于動態平衡模式，一旦打破造成關節軟骨的降解超過軟骨合成進而導致關節軟骨退變。Yu SM[8]等認為細胞死亡率與氧自由基兩者之間呈劑量時間雙向性，且通過上調磷酸化IPI3/AKt和p38，MAPK，ERK1 / 2，JNK激酶途徑誘導細胞凋亡。在組織損傷時大量自由基產生引發細胞膜發生脂質過氧化，因其具有很強反應活性的基團， 與關節滑液透明質酸反應， 攻擊其中結合多糖的化學鍵， 使透明質酸發生解聚。不僅如此，氧自由基非但是損害組織的終末效應分子，還是炎癥的引發劑，能上調促炎癥細胞因子的基因表達，炎癥因子和氧自由基彼此之間形成正負反饋環。Liu X[9]等分離滑膜間充質干細胞，采用IL-1β及TNF-alpha對其相互反應，觀察細胞內氧自由基，過氧化氫，抗氧化酶表達情況以及細胞活性狀態，研究結果提示通過降低氧自由基，下調基質金屬蛋白酶的表達，保護抗氧化劑超氧化物歧化酶，最終有助于軟骨保護作用。

4結束語

顳下頜關節軟骨的年齡性退化是不能改變和否認的，其與細胞因子及其它相關介質之間存在緊密的相關性，但是它們的作用并非是線性的，而是多元化的。本文綜述了細胞因子和氧自由基對顳下頜關節軟骨組織的影響，但其如何影響顳下頜軟骨代謝的詳細作用途徑和機制仍需進一步深入研究。

參考文獻

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1 有限元法的發展歷史及在人體生物力學中的運用

1.1有限元法的發展歷史 有限元法（finite elementsmethods，FEM）即有限元素法[1]，是一種在工程科學技術中廣泛應用的數學物理方法，用于模擬并解決各種工程力學、熱學、電磁學、生物力學等問題。其基本思想是把一個由無限個質點和有無限個自由度構成的連續體劃分為有限個小單元體組成的集合體，用離散化的有限單元模型代替原有物體。通過對每個單元的力學分析，獲得整個連續體的力學性質。有限元法最早可上溯到20世紀40年代。現代有限法的第一個成功的嘗試是在 1956年，Turner、Clough等人在分析飛機結構時成功應用有限元法求解。1960年，Clough第一次提出了"有限元法"概念，使人們認識到它的功效。我國河海大學教授徐芝綸院士首次將有限元法引入我國，對它的應用起了很大的推動作用。

1.2有限元法運用于人體生物力學研究 1972年，Brekelmans[2]等首次報道將有限元分析方法應用于生物力學方面研究。80年代后，應用范圍逐步擴展到顱面骨、頜骨、股骨、牙齒、關節、頸椎、腰椎及其附屬結構等生物力學研究中。隨著計算機技術的發展、分析工具的完善以及實踐的增多，有限元方法顯示了極大的優越性并已逐漸成為研究人體生物力學的重要手段。人體力學行為研究基本無法采用傳統的力學實驗方式來進行，因而有限元建模愈來愈成為深化人體認識的有效措施?；谟邢拊浖找嫱晟频慕９δ芗凹嫒谄渌嬎銠C輔助設計（Computer Aided Design，CAD）軟件特性，真實再現三維人體骨骼、肌肉、血管、器官等組織成為可能，并在虛擬現實實驗中，通過材料賦值、幾何約束、固定載荷等過程，對擠壓、拉伸、彎曲、扭轉、三點彎、抗疲勞等力學實驗進行模擬，能求解獲得給定實驗條件下模型任意部位變形、內部能量變化、應力/應變分布、極限破壞等數據[3]。

1.3有限元法在人體生物力學研究中的建模思路 有限元建模即建立為數值計算提供原始數據的計算模型，需要通過建立幾何模型、材料賦值、網格劃分、施加約束與載荷，最后進行求解等步驟實現，是有限元法仿真試驗最關鍵環節。摸型的幾何相擬性直接影響計算的結果，醫學有限元模型的建立首先需要獲得人體特定部位的幾何數據，數據可以從幾何參數設定、激光掃描、標本切片和磨片以及醫學影像圖像獲得。其中醫學影像法最為以無創的方式提供了高精度的人體解剖結構形態，基于醫學影像技術建模是目前人體有限元建模的主要手段，可以實現人體解剖結構的可視化乃至生物力學仿真的有限元模型。包括X射線、超聲、CT、MRI等途徑，其中CT掃描是主流方式，CT結合MRI是新亮點。

通過X射線照片方式建模是指利用不同方位的多幅X射線照片獲得幾何數據重建三維模型，是一種經濟、可行的方式。但因信息獲取不完整，建模過程復雜，對研究者經驗要求較高，現行醫學有限元建模中應用較少。還有研究者基于超聲影像技術建模，如趙婷婷[4]等基于超聲建立了乳腺有限元模型；張桂敏[5]等在研究二尖瓣狹窄患者二尖瓣下游湍流剪應力變化方面，運用超聲影像圖像建立了二維有限元模型，為心瓣流體力學研究探索新的方法學途徑。目前基于超聲的有限元分析研究多集中在機械制造、土木工程等領域，并多采用二維有限元法分析，還沒有注意到與醫學相關的基本超聲影像技術的三維有限元研究相關報道。這或許是因為基于超聲影像技術的力學研究本就較少，三維、四維超聲的概念提出較晚，與重點應用在工程技術方面的有限元法結合運用更是鮮有。相較X線與超聲而言，CT/MRI圖像法在醫學有限元建模中應用更為普遍。MRI技術具有很高的組織對比分辨率、解析高以及無離子化輻射等特點，能清晰顯示人體結構的組織學差異和生化變化?；贛RI圖像能獲得細致的幾何模型。但MRI偏向于對肌腱、韌帶等軟組織的分辨，對骨的分辨不如CT清晰。此外，目前國內常用的核磁共振機掃描層厚和掃描間距一般都在2mm以上，無法獲得更詳細的幾何數據，影響到重建圖像的清晰度精確性。基于CT掃描獲得幾何數據的建模的方法目前應用最為廣泛。CT根據密度不同來確定信號的強弱，可以通過調節掃描條件，使任何復雜形態和各種密度的組織都有較高的分辨率，適用于任何復雜形態和各種密度的三維結構。可清晰顯示骨與軟組織的邊界，通過醫學成像系統能獲得骨骼比較準確的幾何數據，其不足之處在于對軟組織的分辨率相對較低，無法從醫學成像系統獲得準確的肌肉、韌帶、腔等組織幾何數據，須參考相關解剖資料。CT/MRI數據重建的三維模型，能夠真實的再現被掃描對象的表面特征及內部結構，CT的空間分辨率高于MRI，CT對骨組織與軟組織邊界顯示更為清晰，而MRI的對比分辨率高于CT，特別是軟組織對比明顯優于CT。通過CT結合MRI法將能融合二者優勢，但對研究者圖像處理技術有更高的要求。通過文獻檢索發現，目前CT提取骨組織結合MRI提取軟組織方法的研究報道較少。徐志才[6]等基于CT影像數據構建了包含股骨、脛骨和腓骨的實體模型，并基于MRI影像數據構建了包含股骨軟骨、脛骨軟骨、內外側半月板和內外側副韌帶的三維實體模型。將CT和MRI影像數據進行配準融合，獲得包含骨性和非骨性結構的膝關節三維實體模型。

2 有限元建模的常用軟件

人體生物力學有限元模型的精確性對有限元分析結果的合理性有直接影響。三維重建技術與有限元方法及其他虛擬現實技術的結合是未來發展的方向，這有賴于這些集成強大圖像處理功能的有限元軟件的發展。常用的建模輔助軟件有：MIMlCS、MATLAB、CAD、Geomagic Studio等軟件。其中最常用的是MIMlCS軟件，它的FEA模塊可以將掃描輸入的數據進行快速處理建立3D模型，然后對表面進行網格劃分以應用在有限元分析中。它還可基于掃描數據的亨氏單位對體網格進行材質分配。MIMICS的網格重劃功能能方便地將不規則三角片轉化成趨近于等邊的三角片，顯著提高STL模型的質量和處理速度，對輸入數據進行最大限度的優化，目前版本已發展到MIMICS17.0?，F常用有限元軟件有：Ansys、ABAQUS、NASTRAN、COSMOS等。其中最常用的是Ansys軟件，目前版本已發展到Ansys15.0。

3 手部三維有限元的運用進展

手部因其解剖結構復雜、運動靈活精細、力學分析困難的周圍組織對手部力學因素有重要影響等方面原因，研究較人體其它部位明顯偏少。在工程領域方面，楊德偉[7]等基于CT掃描數據結合ABAQUS軟件建立了手抓握模型。幾何模型通過人手CT掃描后簡化處理得到，建立的手模型簡化為以皮膚、肌肉、神經、血管等軟組織為整體的軟組織模型和手部骨骼模型兩部分，手部復雜的組織結構未曾細化。抓握功能通過參數約束、程序運動規劃控制下實現，而并非基于神經肌電活動模擬，也非通過骨、肌肉施加荷載得到，本模型在工程領域有一定實用價值，但遠不能滿足醫學研究的需要；陳志翔[8]等在研究機器人虛擬手過程中，通過參考手部解剖結構，建立手部肌肉模型，并以程序設計約束指間運動關系，通過控制肌肉收縮量來實現手指運動，較好的擬真了手指運動機理。但模型基于數學方程人為控制，而非通過人手實際解剖結構獲得。在醫學領域方面，Carrigan等[9]通過CT掃描，最先建立了包括韌帶、軟骨、8塊骨骼在內的手腕關節復合模型；國外的Ko等和國內的郭欣等[10]都建立了腕管的三維有限元模型，為進一步探討腕部結構的力學行為提供了一個可操作的平臺；Anderson等[11]最早通過腕關節三維有限元模型模擬了創傷性關節炎病理改變；Bajuri MN[12]等通過CT掃描，參照診斷標準，建立了首例類風濕性關節炎患者腕關節三維有限元模型。國內其它學者也以解決臨床問題為出發點，對手的部分結構三維有限元模型的建立進行了積極的探索，如孟立民[13]建立了第一、二掌骨和大多角骨三維有限元模型，并模擬Bennett骨折和微型外固定器外固定及克氏針內固定治療情形，研究兩種治療方法優劣問題；董謝平等[14]以中國力學可視人原始資料為依據，構建帶軟組織的正常手腕和佩帶腕保護器手腕的三維有限元模型，驗證了腕保護器防護腕部骨折的有效性；顏冰珊等[15]建立了正常下尺橈關節三維有限元模型研究了前臂橈骨骨折的臨床問題；張浩[16]等基于現有個人電腦平臺，建立了腕關節有限元模型，進一步證明利用醫學圖像處理軟件和三維重建軟件準確、快捷地構建腕關節的三維有限元模型有可行性。

4 小結

手部建模是虛擬現實領域研究的熱點之一，在工程領域主要是機器人手的擬真研究，尤重抓握功能，在醫學領域更多涉及腕關節這一部分結構，囊括手部骨骼、關節、肌肉、韌帶、筋膜、血管、神經、皮膚等組織結構較完整的手部有限元模型尚未見諸報道。手部的骨骼、關節數目較多、相互關聯較復雜，是一個復合性的機械結構，在建模時要同時考慮到骨骼、關節面、韌帶、肌腱及其它周圍組織在生物力學中的作用。目前，手部有限元建模研究較人體其它部位少，還沒有形成較完整、成熟的模型，更沒有統一的建模標準。如何將三維可視化手建成物理手的有限元模型是現階段研究難點，也是實現虛擬生理手模型建立的必然階段，相信隨著計算機技術的進步及多學科更好的融合，手部有限元模型研究將有更為廣闊的前景。

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篇（9）

1 實驗研究

1.1骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA）填充法 骨水泥單體混合后可通過經皮穿刺注射法，或股骨頭頸交界處鉆孔填充法達到股骨頭強化效果。何志軍等[10]，對20只大白兔40個股骨頭用注射鹽酸及激素制模建立股骨頭壞死模型，攝片觀察15只21個股骨頭出現囊變及塌陷改變，將其隨機分3組，第1組5個股骨頭作病理切片檢查，第2組8個股骨頭做骨水泥經皮注射，第3組8個股骨頭作為對照，將2、3組進行壓力負荷實驗。結果PMMA注射組股骨頭壓力負荷較對照組明顯提高。劉志國等[11]，將60只中國白兔，隨機分為4組，除A組為正常組其余3組在股骨頭頸交界處鉆孔造成股骨頭缺損，并加用95%酒精30min灌注造成股骨頭缺損模型。B組股骨頭作為自然修復對照。c組股骨頭造成缺損酒精填充后填充骨水泥。D組股骨頭造成股骨頭缺損酒精填充后填充造影劑骨水泥。四組動物于術后12w處死，立即取股骨頭標本觀察關節軟骨性狀。然后分別行病理學檢查及生物力學測試。結果顯示骨水泥組和造影劑骨水泥組股骨頭外形始終保持完整無變形，軟骨厚度較自然修復者厚，抗壓強度和剛度均高于自然修復組，骨水泥組剛度最強。

1.2 羥基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement）填充法 通過股骨頭頸交界處鉆孔法清除股骨頭內死骨，將羥基磷灰石顆粒以35%的重量比例與骨水泥調和，待骨水泥至面團期時，再置適量羥基磷灰石顆粒于調制好的骨水泥團表面，填入股骨頭內達到強化效果。Dong Tianhua等[12]，用冷凍法制作狗的股骨頭壞死的動物模型，于術后1個月即修復期分別用帶肌蒂髂骨、游離腓骨、羥基磷灰石骨水泥植入股骨頭來評價不同手術方法的療效。實驗結果表明羥基磷灰石骨水泥植入3個月后股骨頭外形良好，無囊性變，植入物與周圍骨組織緊密結合，界面無松動。熒光顯微鏡觀察可見新生骨能越過界面長入羥基磷灰石的粒隙內，使植入物與受區骨之間形成生物學結合。

1.3 磷酸鈣骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）復合物填充法 通過經皮穿刺注射法，股骨頭活門法或股骨頭頸交界處鉆孔法，將CPC復合物填充于股骨頭內達到強化作用。侯昌龍等[13-14]，對20頭豬以真絲線段微絨毛行股骨頭供血動脈栓塞，建立ANFH動物模型。對ANFH FicatⅡ期模型行經皮穿刺骨水泥注射治療并與對照組作影像及病理對照研究，結果表明對Ficat Ⅱ期病變可以有效地阻止病變進展，防治其塌陷。康鵬德等[15]，對20只犬單側股骨頭用活門法（Trapdoor）造骨缺損模型并將對側作對照，通過活門在骨缺損區A組植入磷酸鈣骨水泥/rhBMP-2；B組植人多孔磷酸鈣骨水泥；C組缺損區不做處理?；刂不铋T區軟骨瓣與骨關節面平齊。16w后進行組織標本觀察、組織學檢查、生物力學測試。結果：A組，關節面光滑，無活門區軟骨瓣塌陷，活門區軟骨瓣色澤與周圍關節軟骨相近，缺損區磷酸鈣骨水泥幾乎完全吸收由新生骨組織替代，力學強度明顯高于B、C組；結論為多孔磷酸鈣骨水泥/rhBMP-2能明顯加快股骨頭軟骨下骨缺損的修復并有效地恢復股骨頭的力學性能。蘇云等[16]，用24只兔單側股骨頭鉆孔酒精紗布填塞造模，12只用CPC/BMP復合材料填充，另12只用CPC填充，術后3、12w分批處死動物，每組每次處死6只。通過大體觀察、X線攝片、HE染色、透射電鏡等手段觀察新骨形成和材料降解情況。綜合評價CPC/BMP復合材料對ANFH骨缺損的修復能力。結果表明：CPC是BMP的理想載體，CPC/BMP復合材料具有較強的傳導成骨和誘導成骨活性，對實驗性ANFH具有修復作用。在降解速度上CPC/BMP組明顯快于單純CPC組。有作者[17-18]，應用CPC/復方丹參系統植入兔股骨頭壞死模型中，與CPC、自體骨顆粒對比研究，認為CPC-丹參緩釋系統通過中藥的局部緩釋，可促進VEGF等細胞因子的分泌刺激血管內皮的增殖、分化，促進血管的生長和修復，從而改善、重建股骨頭局部微循環，促進骨壞死修復。

1.4 骨水泥填充對關節軟骨面的影響 植入骨水泥的力學特性與松質骨不同，長期應用是否會引起股骨頭部分的應力集中，從而進一步引起關節軟骨的損傷是臨床關心的問題。薛文等用三維有限元方法對CPC和PMMA填充治療成人股骨頭壞死的力學改變進行對比分析。結果：填充CPC初期的股骨頭表面最大塌陷值（0.3162mm）較正常股骨頭減少，但減少幅度小于填充PMMA（0.3126mm）。填充CPC吸收穩定后股骨頭的表面最大塌陷值（0.3264mm）較正常股骨頭增大，但小于壞死股骨頭的改變。結論：植入不同骨水泥后對于股骨頭表面軟骨的影響來講，CPC對于股骨頭形變的影響較PMMA為小，長期對于軟骨的損傷要小。結合其可吸收性及與多種促骨應子復合等諸多優點，在臨床應用中更適合作為填充材料來使用。

2 小結

目前用于實驗研究的材料有：骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，Polymethylmethacrylate， PMMA），羥基磷灰石骨水泥（hydroxyapatite methylmethacrylate cement），磷酸鈣骨水泥（Calcium phosphate cement ，CPC）復合物。實驗動物有：兔，犬，豬。股骨頭壞死造模方法有：動脈栓塞法，注射鹽酸及激素法，冷凍法，活門法（Trapdoor），鉆孔酒精紗布填塞法。植入物充填方法有：經皮穿刺注射法，活門法，股骨頭頸交界處鉆孔填充法。作為填充治療材料，CPC較PMMA更為合適。PMMA的剛度及強度均較CPC大，植入后不可吸收，能夠保持植入初期的剛度及強度，但由于形變小，可能帶來軟骨損傷。CPC為可吸收材料，植入后經過吸收，其剛度及強度還有一定的下降，但其可以與多種促骨修復因子復合，加強壞死區的骨重建。隨著CPC的吸收，其剛度及強度的下降，產生的形變較正常股骨頭為大，但也明顯小于壞死時的改變情況，提示臨床在改進CPC時應該考慮增大其吸收穩定后的剛度及強度，也就是縮小CPC最初與最終的剛度及強度的差值。

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篇（10）

踝關節骨折治療進展 鄧思益

Ⅰ型前膠原基因與骨質疏松癥 傅剛

老年骨質疏松癥的發病機理及治療 劉銘

可注射性材料防治骨質疏松性骨折 李海豐

股骨頭缺血性壞死后軟骨改變及軟骨修復 關凱

可吸收性α-羥基聚酯類內固定材料研究進展 陸博

髖臼骨折生物力學研究進展 王慶賢

計算機輔助矯形外科的研究進展 阿良

2002年全國骨科學新進展暨臨床經驗學術交流會會議通知

股骨遠端骨折的手術治療 王世龍，周建偉，黃煌淵

跟骨骨折的手術治療 俞光榮

類固醇誘發骨壞死的發病機理及其預防 萬超，楊慶銘

骨病的治療進展 劉銘，朱振安

1997年骨體質性疾病的國際命名和分類 陳統一，陳中偉，張光健

本刊2002年1～4期中心內容預告

前路漂浮法治療頸椎后縱韌帶骨化引起的脊髓病的長期效果 崔志明

門椎板成形術治療頸椎病的長期效果 田紀偉

前路椎間融合治療頸椎后縱韌帶骨化癥所致脊髓損害的長期隨訪結果 崔志明

兩種節段性器械矯正系統手術治療青少年特發性脊柱側彎的比較研究 徐建偉

多節段脊椎截骨治療成人僵硬性脊柱畸形 崔志明

一期后路半椎體切除加節段內固定矯形治療半椎體畸形 侯黎升

后正中筋膜劈開入路椎弓根螺釘內固定行骶髂關節融合術 侯黎升

經皮螺釘固定或石膏固定治療無移位腕舟骨骨折 蔡靖宇

短節段椎弓根螺釘治療胸腰段爆裂性骨折 徐建偉

脊柱疾病患者腦脊液中軟骨來源的維甲酸敏感蛋白的分析 楊立利

大劑量甲基強的松龍琥珀酸鈉治療急性頸髓損傷的早期并發癥 楊立利

后縱韌帶骨化癥老年患者生存質量 崔志明

X線活動攝影術對在體環樞關節不穩的運動學評價 趙廣民

髓核刺激引起背根神經節筋膜腔隙綜合征的預防 徐建偉

髖臼的形態特征研究及其臨床意義 顧冬云，戴尅戎

異體手移植現狀及存在的問題 倪文飛，高偉陽

負壓封閉技術在創傷外科的臨床應用研究 孫士錦，李英才，姚元章

游離肌肉移植的應用研究進展 福拉莫德，曾炳芳

關節鏡下前交叉韌帶重建術研究進展 何國礎，楊慶銘

膝關節前交叉韌帶重建術移植物的選擇 孫爭鳴

骨保護蛋白及配體與代謝性骨病 傅剛，杜靖遠，鄧廉夫

抗骨質疏松藥利塞膦酸鈉的研究進展 王建衛，徐少文

股骨頭缺血性壞死臨床診斷的新進展 張長青，宋文奇，曾炳芳

吻合血管的游離腓骨移植治療股骨頭缺血性壞死 張長青，徐錚宇，曾炳芳

耐藥金黃色葡萄球菌骨髓炎的治療 王傳軍，陳統一

腰椎椎體間融合器的研究現狀 胡俊勇，李佛保，徐棟梁

髖關節發育不良的超聲診斷與治療監測 湯雪明，樓征，王秋根

嗅神經鞘細胞移植修復脊髓損傷的研究進展 馬永剛，劉世清，彭昊

p53基因在骨肉瘤中的研究進展 吳強，楊述華

骨肉瘤預后因素的研究進展 楊勝武，陳崢嶸

生物可降解性血管內支架的研究進展 唐劍飛，范存義，曾炳芳

富含血小板的血漿在骨修復方面的研究和應用 徐錚宇，張長青，宋文奇，曾炳芳

膝關節圍手術期鎮痛進展 郝平

骨關節炎的非手術治療 張光健

肩袖的生物學特性與肩袖損傷修復 黃公怡，王曉濱

脊髓損傷后高鈣血癥 劉鐵龍，賈連順

椎間盤病變與遺傳相關性的研究進展 邵將，邱陽，賈連順

黃韌帶骨化癥的組織病理學與診治 曹師鋒，賈連順

現代內固定技術在枕頸部外科的應用 嚴望軍，李家順，賈連順

骨粘合劑強化椎弓根螺釘穩定的生物力學研究 傅德皓，楊述華

慢性下腰痛的發病及防治現狀 畢樹雄，戴尅戎

椎間盤造影與椎間盤源性下腰痛 劉洪，李淳德，朱天岳

腰椎節段性不穩的診斷和治療進展 王華東，侯樹勛

微創腰椎融合術 郭炯炯，唐天駟

髓核假體臨床應用現狀 田洪濤，楊述華

椎間盤退變的生物學治療研究進展 葉偉，黃東生，劉尚禮

髂骨取骨術的并發癥及其防治 趙鳳東，范順武，王坤正

應用于脊柱融合的骨移植替代物的實驗研究 張志鵬，夏景君，閆景龍，顧群

椎管內脊膜囊腫的分類及診治 張亮，陳統一

組織工程與血管形成 張曄，曾炳芳

組織工程化軟骨構建研究進展 陸偉，俞光榮，袁鋒

Cbfa1調控成骨分化的研究進展 肖德常，鄧廉夫，楊慶銘

周圍神經發育期雪旺細胞凋亡研究進展 陳哲，陳海嘯，陳正形

扁平足外科治療研究進展 陳雁西，俞光榮，梅炯

枕頸部翻修基本理論與技術 賈連順，陳雄生

鈣蛋白酶在脊髓損傷中的表達和作用 張子峰，侯鐵勝

多節段頸椎病手術治療方法進展 徐盛明，張濤，袁文

頸前路重建下頸椎穩定性的基礎與臨床研究進展 劉百峰，徐盛明，袁文

游離齒突小骨治療進展 譚俊銘，葉曉健，李家順，賈連順

頸椎椎體間界面融合研究進展 張雪松，王巖

頸椎關節突交鎖脫位研究進展 陳國富，徐華梓

椎體終板的特征和臨床意義研究進展 胡安文，曹盛俊

兩種特發性脊柱側凸分型方法比較 王華東，侯樹勛，史亞民

退變性腰椎側凸病理基礎及治療 蔡衛華，賈連順

染色體遺傳的神經肌肉型脊柱側凸畸形 張雪松，王巖

關節突關節螺釘在腰椎融合術中的應用進展 陳劍，范順武

腰椎間盤突出癥腦脊液蛋白成分改變研究進展 劉旭東，曾炳芳

椎間盤變性發病機制研究進展 馬文庭，鄭寶森