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腎功能衰竭的患者由于腎臟排鉀功能障礙，經常會出現高鉀血癥，進而危及生命。血液透析是腎功能衰竭的有效替代治療措施之一，在臨床中運用極廣泛。但在實際工作中，我們也常遇到這樣一部分患者，透析前血清鉀不高，有的甚至有低鉀血癥，現在多數血液透析中心使用的常規透析處方是鉀濃度為2.0mmol/L的透析液，這些患者如果按常規透析液進行治療，就會出現低鉀血癥，而低鉀血癥會導致一些并發癥，輕者出現腹脹、肌肉無力等，重者可引起致死性心律失常，甚至危及生命。【1】我院血透室根據病人透析前的血鉀濃度，適當調整透析液的鉀離子濃度，病人的上述情況明顯減少，取得較好的治療效果，現就850例次高鉀透析和非高鉀透析回顧分析如下。
一、資料與方法
1.臨床資料 選取我院自2009年1月以來透析前血鉀濃度小于4.0mmol/L，在透析前均無明顯自覺癥狀和心律失常的透析患者33例進行回顧性分析，其中原發性腎小球腎炎患者10例，糖尿病腎病15例，ANCA相關性腎病1例，高血壓腎損害4例，腎臟腫瘤2例，梗阻性腎病1例；男性患者17例，女性患者16例；年齡最大90歲，最小46歲，平均年齡71.68歲；透析年齡最長36個月，最短1個月，平均為15個月；透析密度為1―3次/周，共透析850次，其中450例次為治療組，400例次為對照組。
2.治療方法 均采用腎友達牌的透析干粉配制常規濃縮透析A、B液，常規透析液的鉀濃度為2.0mmol/L，在治療組的濃縮A液10L中加入10%氯化鉀260ml，配制成鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液。均隨機用日機裝DBB-26及德國費森尤斯4008B透析機，透析器為金寶血液透析器17R、6LR，透析血流量為200-240ml/分，透析液流量為500ml/分，透析時間4小時/次，每次超濾總量為1000ml―4000ml，透析治療過程中均未進行其他藥物治療。
二、結果
通過兩種不同鉀濃度透析液的透析治療，對治療組與對照組觀察以下項目：癥狀、血壓、透析后心率、心律、透析后血清鉀的測定，進行比較后發現：高鉀透析治療組的患者出現不適癥狀（主要為心慌、胸悶、氣促等）、心律失常（主要為竇性心動過速、心房纖顫、室性早搏）、透析后低鉀血癥（血清鉀小于3.5mmol/L）明顯低于對照組，血壓下降（血壓低于90/60mmHg）無明顯差異。無一例發生高鉀血癥。
三、 討論
慢性腎功能衰竭的患者多數伴有高鉀血癥，但隨著透析患者生命的延長，高齡透析、糖尿病腎病及伴有各種并發癥的維持性透析患者數量的增加，臨床上無高鉀血癥的慢性腎功能不全的血液透析病例也逐漸上升。其原因主要有：營養攝入不足，或者因有合理的飲食控制、規律性的透析…等。透析前無高鉀血癥，說明體內總體鉀不高，采用鉀濃度為2.0mmol/L的常規透析液治療后，一部分鉀被清除，一部分鉀隨代謝性酸中毒糾正轉移到細胞內，就可能會導致發生低鉀血癥，從而出現心慌、胸悶、氣促及心律失常表現。鉀是細胞內主要的陽離子，在維持細胞靜息電位及維持神經、肌肉細胞正常生理功能方面起重要作用，鉀離子調節心肌和骨骼肌的興奮性，鉀離子異常可導致多種類型心律失常。【2】據文獻報道，透析中心律失常發生率可高達50%，而且以室性心律失常為主。【3】但我們觀察到竇性心動過速、心房纖顫更多一些。低鉀血癥以累及電興奮組織即心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經、消化道、內分泌和腎臟多個系統和器官功能障礙。【4】透析液中鉀離子的濃度直接影響著血液透析患者的血鉀濃度，因此應該根據患者透析前的血鉀情況采取個體化的治療方案，調整透析液的鉀離子濃度，提高患者對透析治療的耐受性和透析質量。根據我院透析室對病人的觀察分析得出結論，對透析前無高鉀血癥，且血鉀濃度低于4.0mmol/L的患者，選用鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液進行透析治療，可以提高病人對透析的耐受性，明顯降低透析相關性心律失常的發生，同時也是安全的，不會引發高鉀血癥。
參考文獻
【1】 陳灝珠. 實用內科學 11版. 北京：人民衛生出版社，2001.918
急性腎衰竭治療主要是對癥治療，積極治療原發病，糾正和預防并發癥，維持內環境的平衡，保護病人度過危險期。
1.糾正可逆病因 如由擠壓綜合征所致要徹底清創；由壞死性胰腺炎、化膿性膽管炎所致應爭取手術治療；由感染所致者應積極控制感染等。對于休克、心力衰竭、急性失血等都應進行積極治療。
2.維持水、電解質及酸堿平衡 每日液體入量為前一日的液體排出量(包括尿量、大便、嘔吐、引流液及創面滲出液量)再加500ml，發熱的病人體溫每升高1℃，應增加入水量2ml／kg，最好測定中心靜脈壓以估計輸液量。測定體重也可判斷液體的平衡情況，成人每日體重應減少0.25～0.5kg為宜，體重不變或有增加往往提示水過多。明顯水過多時應行透析治療。
高鉀血癥是少尿期的主要死亡原因，血鉀應控制在6mmol／L以下。少尿期應注意嚴格限制富含鉀鹽的藥物或食物攝入，避免輸入庫存2周以上的血液。徹底清創，避免感染，供給足夠的熱卡，以避免大量蛋白質的分解，當血鉀>6.5 mmol／L或心電圖出現T波高尖等高血鉀圖形時應進行透析治療。
藥物治療可采用：①10％葡萄糖500ml加普通胰島素12U靜脈滴注，可促進糖原合成使鉀進入細胞內，此作用可持續4～6h；②10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈注射，可拮抗鉀對心肌的毒性作用；③口服陽離子交換樹脂，每克陽性樹脂可交換0.8～1.0 mmo[的鉀，根據血鉀水平每日口服20～60g陽性樹脂可有效地降低血鉀。鈉型樹脂的鈉進入體內可導致鈉、水潴留，對少尿的病人不利，可改用鈣型樹脂。
代謝性酸中毒是急性腎衰竭病人最常見的酸堿平衡失調，當二氧化碳結合力≤15mmol／L，尤其合并高鉀血癥時，可靜脈注射5％碳酸氫鈉治療，一般按5ml／kg可提高二氧化碳結合力4.5mmol／L計算病人的需要量。糾正酸中毒同時靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml，以防止低鈣性抽搐。糾正酸中毒也是糾正高鉀血癥的有效措施之一，血液pH每升高0.1，血鉀下降0.6mmol／L。 透析治療是糾正水、電解質紊亂和酸堿平衡失調最有效、最迅速的治療措施，有條件應及早進行。
3.營養治療 營養治療可維持機體的營養平衡和正常代謝，有利于損傷細胞的修復與再生，提高存活率。
4.抗感染治療 感染是急性腎衰竭常見的病因或合并癥。根據感染菌株合理選用抗生素，注意避免使用腎毒性強的藥物。
5.出血和貧血的治療 嚴重創傷、內毒素蓄積等可發生應激性潰瘍、消化道大出血。出血時可選用：①西咪替丁400～800mg，分2～4次靜脈滴注；②洛賽克40mg靜脈或肌內注射，1／(6～8)h；③立止血1 000～2 000U肌內注射或靜脈注射，必要時間隔6h后重復用藥1 000U至出血停止；④凝血酶1 000U加鹽水20ml口服；⑤冰鹽水洗胃(冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素5～10mg，胃內灌注保留30分鐘)連續4～6次。結合輸血及其他止血藥出血仍不止者，應考慮手術治療。急性腎衰竭病人貧血癥狀一般較輕，通過輸血可使貧血暫時改善，必要時可用促紅細胞生成素治療。
6.心力衰竭 與一般心力衰竭處理措施基本相同。但急性腎衰竭病人對利尿藥反應差，洋地黃類療效也差，且易發生中毒。藥物治療以擴血管為主，容量負荷過重的應盡早進行透析治療。
7.透析療法 這是搶救急性腎衰竭最有效的措施，透析療法包括血液透析、腹膜透析及連續性腎替代治療等。
8.多尿的治療 多尿開始時，由于腎小管濃縮功能尚未恢復，常可發生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥及低鈣血癥等電解質紊亂，應根據病人血生化的測定結果給予及時補充。多尿的早期血尿素氮和肌酐水平仍持續增高，故仍需透析治療。血尿素氮、血肌酐逐漸降低至接近正常范圍時，逐漸降低透析頻度至停透，此時飲食中的蛋白質逐漸增加，以利于受損的腎細胞修復與再生。
1資料與方法
1.1一般資料患者均選自我科自2013年1月~2014年1月收治共60例小細胞肺癌患者，其中男32例，女28例，年齡45～77歲，平均(55±8.7)歲，患者體質量為45～76kg，平均體質量為(60±3.56)kg，均在我院進行化療共350次。
1.2診斷及排除標準本次所選患者均參照相關診斷標準進行確診；本次所選患者均排除合并嚴重腎、肝以及心等功能不全的患者，排除妊娠期及哺乳期患者；排除有精神異常以及認知功能障礙的患者。
1.3方法在化療之前充分的水化、堿化尿液。按照醫生的囑咐口服碳酸氫鈉片來尿堿化尿液，使尿液的pH值高于6.5~7.0，化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉50~100ml，密切關注各參數是否有變化：尿酸控制在基線的25%以內，血磷不小于4.11mol/L，血鉀不小于5.5mol/L，血清鈣不大于1.5mol/L，肌酐和尿素氮應為患者基本水平的兩倍。采用NCCN為指導對小細胞癌癥進行治療，可采用三種不同的治療方法。①EC方案：依托泊苷結合卡鉑。②EP方案：依托泊苷結合順鉑。③CAV方案：環磷酰胺結合長春新堿及阿霉素。
2觀察護理
2.1早期觀察治療后的6h~5d為ATIS可能發生的時間，很多患者大都在治療后的1~3d發生，起病癥狀為突然發熱39～40℃。患者伴隨呼吸困難、胸悶、惡心、頭暈、尿量減少等癥狀。預防ATLS的護理早期觀察主要包括5個部分：①選擇觀察對象。②觀察要點。③觀察頻率。④針對癥狀的主要護理措施。⑤護理效果的評價。總之，做好早期觀察，及時發現存在的護理問題，以提高護理的整體質量。
2.2 病情觀察ATSL常見表現有心率失常、充血性的心力衰竭、手足抽搐、肌肉痙攣、嗜睡、水腫、惡心、嘔吐甚至出現暈厥和猝死等。其臨床表現根據代謝異常程度的不同而定，要密切關注患者的病情變化，保證護理措施持續有效。
2.3高磷血癥及低鈣血癥觀察和護理①觀察內容：應嚴格觀察患者的血壓、脈搏、瞳孔、意識、呼吸變化和尿液情況，如尿液結晶或渾濁，及時向醫生報告。低鈣血癥應注意肌肉強直或強行痙攣、惡心及嘔吐等癥狀，嚴重者會造成心肌損害。②護理方面：高磷血癥會導致繼發性的低鈣血癥。遵照醫生囑咐給患者口服氫氧化鋁的凝膠以抑制腸道對磷的吸收，從而使血磷水平降低。若出現抽搐現象立即平臥、吸氧，保持呼吸通暢，防止心律失常及低血壓等意外病癥的發生。
2.4高鉀血癥觀察和護理①觀察內容：高鉀血癥的病癥表現為心律不齊、肌肉酸痛、面色蒼白、手足麻木、全身無力等，須細心觀察患者意識、生命體征變化，并進行持續的心電監護。②護理方面：為保證血鉀監測的準確性，避免從輸液側的肢體上抽取血樣，采血時應保證試管及采血針的干燥，選用的針頭最好在7號以上。血樣抽出后應立即送檢；如需輸血，取血要避免震蕩，輸血時避免加壓，以免形成大量的鉀離子。緊急的治療措施有靜脈注射葡萄糖和胰島素能使鉀重新分布，有高鉀或血鉀情況，應采取透析治療方法，必要時還應進行床邊血濾。
2.5高尿酸血癥觀察和護理①觀察內容：多數患者沒有明顯癥狀，主要表現有無尿、少尿和引發氮質血癥，還可能導致尿路堵塞進而致腎功能不全。②護理方面：每天用pH試紙在化療的前中后測量尿液pH值，維持尿液的pH不小于6.5~7.0。化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉使尿液堿化，尿液pH達到7.0即達治療目標。注射別嘌呤醇和拉布立酶一1，口服需注意其是否被有效吸收，并注意藥物熱、胃腸反應、過敏性皮疹、肝功損害和血小板下降的不良反應。
2.6減少可能發生ATLS的因素應避免飲食、營養、治療等方面可能會加快電解質的紊亂及使腎功能損壞的因素。如保鉀利尿劑、肝素等的治療會導致血鉀升高。常見腎毒藥物有非固醇類的抗炎藥、兩性霉素B、氨基甙類。應減少鉀和磷的攝入量，避免碳酸飲料、豆類等含磷高食物的食用。
3結果
根據早期ATLS的臨床癥狀，在化療前對小細胞肺癌的患者采取干預措施，通過腫瘤溶解綜合征的觀察表，密切觀察病情，對ATLS存在的不良癥狀整體進行護理，同時積極配合醫生進行治療，ATLS癥狀均得到明顯改善。
4討論
ATLS是小細胞肺癌化療主要的并發癥，其發病率呈上升趨勢。急性腫瘤溶解綜合征一般會通過抗癌治療后引起代謝紊亂而導致的一系列綜合癥狀，其發病率和死亡率較高[2]。ATLS一般多見于巨型、增生較為迅速以及對治療有良好反應的患者，如常見的血液系統腫瘤、急性及慢性髓細胞白血病、霍奇金淋巴瘤等。此外，還常見于對化療具有高反應實體腫瘤。
對ATIS的影響因素進行分析，制定并使用ATLS觀察表，并對患者實行嚴密的病情觀察。期間，做好患者高磷、高鉀、高尿酸血癥以及日常護理此外，還應加強患者的心理、口腔進行護理，并進行相關的健康教育。應準對不同患者文化、性格、年齡等給予個性化心理護理，口腔護理應選用口靈2次/d進行護理，且需噴涂金因肽，忌口刺激腔的食物以及煙酒。同時讓患者熟悉復查流程：入院需查生化及血常規，化療7d后，每天需做腎功能和電解質的檢查，1次/w生化及血常規檢查，并提醒患者如有不適及時就診。對小細胞肺癌采取積極有效的治療，對ATLS患者進行早期病情護理和觀察保證了化療計劃的順利完成。
綜上所述，通過對小細胞肺癌化療致急性腫瘤溶解綜合征患者臨床進行觀察、分析，并采取有效的預防以及相關的干預措施之后，能明顯改善患者高尿酸、高磷、高鉀血癥的癥狀，患者的病情得到一定程度的緩解，其能有效提高ATLS的治療效果，值得在臨床中推廣。
結果：急診單純性低鉀病因包括：攝入不足、血液稀釋、鉀丟失過量以及某些藥物作用等；兩組比較治療前、治療后12h以及24h血鉀改善無差異（P>0.05）；治療1h及6h血鉀改善觀察組優于對照組（P
結論：急診單純性低鉀麻痹與個人生活習慣、工作環境以及基層醫院針對某種疾病的治療方法有關；經呼吸道霧化聯合經腸道灌腸補鉀是安全高效，方便，省時，痛苦少，病人易于接受的補鉀途徑，尤其值得在不具備監護條件的基層醫院廣泛推廣。
關鍵詞：單純性低鉀麻痹急診病因治療臨床分析
【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）11-0496-01
血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥[1]。當血清鉀濃度降到2.5mmol/L以下時則容易產生軟癱、室性早搏、室性心動過速、室顫和呼吸困難等嚴重癥狀，如不及時提高血清鉀水平就會危及生命[2]。臨床上單純的低鉀血癥的患者或其他疾病伴有低鉀血癥的患者非常多見。對于單純性低鉀患者來說病因復雜，因其不存在原發疾病的治療，治療的關鍵問題就在于及時、高效、安全的補鉀。因此，本文針對單純性低鉀病因及治療做了一些探討。報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料。選擇2010-2012年4月在我院急診救治的排除原發疾病的單純性低鉀血癥患者84例，納入人群均符合血清鉀濃度
1.2方法。
1.2.1分組。將84例患者依據就診順序隨機分為兩組，單數組為觀察組、雙數組為對照組，每組42例。兩組患者在性別、年齡、實驗室檢測等指標方面的差異均沒有顯著性意義。
1.2.2治療。兩組均常規給予對癥治療及護理，觀察組采用兩種途徑聯合用藥：經呼吸道霧化補鉀：采用道分電子有限公司的S-888型超聲霧化器，用生理鹽水20ml+10%氯化鉀20ml，霧化吸入持續30min，實際吸入15ml[3]；經腸道灌腸補鉀：病人排凈大便后，用10%氯化鉀20ml+生理鹽水20ml直腸注入，速度10ml/min，注意低壓緩注以助藥物保留，1—2次/日[4]。對照組常規10%氯化鉀溶液40ml加入5%葡萄糖氯化鈉注射液500ml，靜滴，60滴/min。
1.2.3檢測指標。持續監測患者治療前以及治療1h、6h、12h和24h血鉀水平；將血鉀大于5.5mmol/L或在治療期間患者出現心率減慢、心律不齊或肢體麻木三項其中之一或以上者，確定為補鉀不良反應即高鉀血癥，統計其出現例數及出現率。
1.2.4統計學方法。所有數據采用SPSS13.0進行統計分析。計量資料以均數±標準差（X±S）表示，經t檢驗進行統計學處理；計數資料以率（%）表示，經X2檢驗進行統計學處理，P
2結果
2.1單純性低鉀麻痹病因。急診單純性低鉀病因包括：攝入不足（長期進食不足、厭食和禁食，32例、占38.1%）、血鉀稀釋（長時間補充不含鉀液體，29例、占34.5%）、鉀丟失過量以及某些藥物作用（過度疲勞、高溫環境、酒精中毒、激素及某些中藥，20例、占23.8%）以及原因不明3例（占3.6%）。
2.2補鉀效果及不良反應。兩組比較治療前、治療后12h以及24h血鉀改善無差異（P>0.05）；治療1h及6h血鉀改善觀察組優于對照組（P
3討論
3.1引起單純性低鉀病因很多，多數因為不良的生活習慣比如人為的禁食導致鉀攝入不足，這就要求醫務或社會工作者加強合理飲食的宣教，改變人們的生活習慣；低鉀的另一個主要原因是長時間補充不含鉀液體導致血鉀稀釋、濃度下降，本文29例患者中多數由基層醫院或個體小門診轉來，這就要求基層醫務工作者提高自己的業務水平，在患者大量補液時應該科學計算補鉀量，維持血鉀水平；對于易引起血鉀丟失的高強度、高溫作業的勞動者應該加強勞動保護，需要補充水分的同時應該常規補鉀；對于目前研究已經證實的酒精或某些藥物應謹慎使用。
3.2補鉀是單純性低鉀麻痹患者主要的治療措施，補鉀途徑多樣，但其目的都是為了快速、高效、安全的達到提高血鉀水平的目的。本文研究顯示經呼吸道霧化聯合經腸道灌腸補鉀，可以達到快速補鉀的目的，6h內血鉀改善優于靜脈補鉀，其遠期效果（12h以上）相似，但發生高鉀血癥的幾率低于靜脈補鉀。可見經口-肛聯合給藥不但安全、高效，而且避免了靜脈給藥的諸多弊端，比如需要嚴格的監護、輸液疼痛等，尤其對于缺乏監護條件的基層醫院，本法值得推廣。
參考文獻
[1]葉任高.外科學[M].北京：人民衛生出版社，2001：861
溶栓適應證 患者首先應明確診斷為STEMI，即胸痛時間：>20 min，心電圖有2個或>2個胸前相鄰導聯ST段抬高≥0.2 mV或肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV或新出現（或推測新出現）左束支傳導阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發病120 min，無溶栓禁忌證的患者應進行溶栓治療，溶栓治療應在入院30 rain內實施。②發病12―24 h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸前導聯或肢體導聯ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進行溶栓治療。③患者就診早（發病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風險低，雖具備急診PCI治療條件，但預期首次醫療接觸至球囊擴張時間>90 min，應優先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴重心力衰竭STEMI患者應緊急進行血運重建治療，首選PCI（預期首次醫療接觸至PCI時間延遲條件可放寬）或冠狀動脈旁路移植術。如無PCI或冠狀動脈旁路手術條件，可考慮進行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。
心肺復蘇實施又有新指南
美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。
醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。
胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。
關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。
當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識
治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在
若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強調積極的早期創傷救治
創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。
三大死亡高峰 一是在創傷后數分鐘之內，極少人救護存活；二是在受傷后數分鐘至數小時內，被稱為搶救危重患者的“黃金時刻”，往往是救治成敗的關鍵；三是在傷后數日至數周內，多因繼發感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。
六大并發癥 是指受傷后先后發生的創傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴重的心律失常或心功能衰竭、胃腸或肝功能障礙及繼發細菌或真菌感染等。因此，早期、及時處理創傷患者十分重要，關鍵在于提高急救反應速度和反應質量，讓患者在盡可能短的時間內獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴重的后果。
其次，加強外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫
因此，傷員的早期處理中，應關注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細評估之后即應蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉運上擔架后應將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。
急性中毒救治的新方法
應用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。
用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時間內，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對于心臟停搏或者僅有心電活動的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。
血壓、心率等血流動力學指標至少每15 min記錄1次。對于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動力學又出現不穩定的患者，增加滴注速度，嚴重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環穩定依賴于持續脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應在1 h內中止，以防脂肪超載綜合征。
洗胃 對于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認為，洗胃與很多嚴重并發癥相關（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對在急性中毒時常規應用洗胃，如果在少數情況下一定要洗胃，也只能由經過培訓的專業人員進行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數未從洗胃中獲益，相反增加其發生并發癥的風險，因此對于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時間。當有消化道出血時，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。
水電解質平衡紊亂診治的新觀點
高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內壓增高的危重患者的常用手段。當使用甘露醇時，建議監測血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標仍然有爭議，但多數學者認為目標值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監測甘露醇治療存在一定的缺陷，故認為在高滲治療中，除監測血滲透壓外，還應監測血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。
高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質異常，因血鉀過高會有嚴重的不良反應――心臟毒性，可發生嚴重致死性心律失常。關于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實際上此治療方法是不合適的。如從時間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發生作用的時間明顯不同，故其應用的先后順序是不能顛倒的。即首先應用離子對抗療法，它能通過穩定細胞膜而迅速發揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發揮作用的時間在30 min以后。但也許就在這30 min之內，患者就可能發生心搏驟停，因此，這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。
文章編號：1009-5519（2007）07-0967-03 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
低鉀型周期性癱瘓(HOPP)是一組以反復發作的突發性骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的離子通道異常的神經肌肉疾病，我國多為散發，部分病例與甲狀腺機能亢進有關，在國內外刊物中常見報道，但有關HOPP患者補鉀治療方式的比較，較少見系統報道。為了明確HOPP患者補鉀治療方式對血鉀水平恢復的影響 ，現將我院2002年6月～2006年6月收治的78例住院患者，隨機分成兩組，其中治療組采取口服補鉀治療44例，對照組34例靜脈補鉀治療，現報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料：本文觀察我院4年來HOPP住院患者78例,均參照實用神經病學的診斷標準確診。其中治療組44例，男34例，女10例，年齡16～48歲，平均（27±6）歲；首次發作28 例，反復發作16例，3例有陽性家族史，繼發于甲狀腺機能亢進者7例，病程3小時～3天；四肢肌力0級10例，Ⅰ級15例，Ⅱ級12例，Ⅲ級6例，Ⅳ級1例；血清鉀1.5 mmol/L以下2例，1.6～2.0 mmol/L 15例，2.1～2.5 mmol/L 22例，2.6～3.0 mmol/L 5例。對照組34例，男27例，女7例，年齡17～50歲，平均（26±5）歲；首次發作23 例，反復發作者11例，2例有陽性家族史，繼發于甲狀腺機能亢進者6例，病程為4小時～3天；四肢肌力0級12例，Ⅰ級11例，Ⅱ級7例，Ⅲ級3例，Ⅳ級1例；血清鉀1.5mmol/L 以下3例，1.6～2.0 mmol/L 16例，2.1～2.5 mmol/L
12例，2.6～3.0 mmol/L 3例。治療組患者入院血清鉀平均（1.78±0.35）mmol/L，對照組入院血清鉀平均（1.71±0.27）mmol/L。
1.2方法：兩組病例急查血清鉀確診后在心電監護、密切監測肌力情況下即開始補鉀。治療組：使用10%氯化鉀口服液，每小時15 ml，隨癥狀好轉、肌力提高減量，血鉀恢復正常繼續補鉀3～5 g/d，維持1～2周。對照組：使用0.3%的氯化鉀生理鹽水靜脈滴注，速度20 mmol/h，隨癥狀好轉、肌力提高減量，血鉀恢復正常，繼續補鉀3g/d,維持1～2周。兩組病例均每6小時監測血清鉀1次。
1.3觀察指標及療效標準：觀察指標：血清鉀監測、心電圖及患者的四肢肌力、肢體感覺。療效標準自定：治愈：（1）四肢肌力，肢體感覺恢復正常。（2）檢測血清鉀及心電圖正常。無效：上述指標未恢復正常。
1.4統計學方法：數據用x±s表示, 組間比較采用t檢驗。
2結果
本組76例痊愈出院，對照組2例靜脈補鉀6小時后血清鉀進一步降低，出現呼吸肌麻痹、嚴重的心律失常，經搶救無效死亡。治療組補鉀后無1例血清鉀進一步降低，無1例發生高鉀血癥，對照組有7例發生高鉀血癥，血鉀平均增高達5.8 mmol/L，經相應處理血鉀均恢復正常。治療組患者治療后6小時復查血清鉀平均為(2.97 ±0.51)mmol/L，對照組患者治療后6小時復查血清鉀平均為(1.94±0.31)mmol/L，其中有10例患者血清鉀較前進一步降低，兩組患者治療后6小時血清鉀差異有非常顯著性(P
3討論
【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A【文章編號】1004-7484（2012）14-0293-02
由于連續性血液凈化（ CRRT）具有良好的清除效應、液體平衡系統及營養補充等支持療法的功能， 被廣泛應用于急性腎功能衰竭、多臟器功能衰竭等各種危重癥的搶救中。自2007年以來， 我們采用多種血液凈化技術治療17例各類急性腎功能衰竭（ acute renal failu re， ARF）患者， 取得較好效果， 現報道如下：
1 臨床資料
共17 例患者中， 男12例， 女5例， 年齡26～ 74歲， 平均43. 23 歲。導致ARF的病因： 內科性10例（敗血癥1 例， 急性間質性腎炎4例， 藥物及生物毒物中毒5例） ； 外科性7例（大手術后3 例， 嚴重創傷4 例）。其中9 例系多臟器功能衰竭并ARF （臟器衰竭2個以下2 例， 臟器衰竭3 個以上7 例）。凈化前血尿素氮23. 26 ） 5. 78mm ol /L， 血肌酐796. 32 ） 263. 17??m ol /L，血二氧化碳結合力< 13mm ol /L2例， 血鉀> 615mm ol/L5 例； 合并急性肺水腫2 例。血透時少尿5 ） 2天。共行CRRT治療65人次， 平均3. 8 次/人。
2 治療方法
CRRT臨時血管通路選用股靜脈、頸靜脈置雙腔導管直接穿剌。透析液均用碳酸氫鹽透析液。抗凝根據出血傾向選用小劑量肝素、體外肝素（ 1： 0. 8 魚精蛋白中和）、小分子肝素及無肝素透析。根據臨床是否存在高分解情況， 選擇透析頻率和時間。
3 結果
大多數患者經CRRT及綜合治療， 高鉀血癥、肺水腫、心衰、電解質和酸堿平衡紊亂等并發癥能基本得到糾正， 自覺癥狀緩解。共17 例患者， 11例治愈（ 64. 7% ） ， 腎功能恢復正常； 6 例死亡（ 35. 3% ） ， 其中4 例死于多臟器衰竭（MSOF）。其中內科性ARF治愈8例（ 80. 0% ） ， 死亡2例（ 20. 0% ） ；外科性ARF治愈2例（ 37. 5% ）， 死亡5 例（ 62. 5% ）。無一例死于ARF的并。
發癥， 死者均死于兇險的原發病。
4 討論
4.1 CRRT是治療ARF的有力措施。據研究資料表明， 由于兇險的原發病是導致ARF的死亡原因， 但約有30%患者死于ARF 的并發癥， 如死于水鈉潴留引起的充血性心衰、感染、高血鉀、消化道大出血等。CRRT具有如下作用： 1：及時有效糾正高血鉀、代謝性酸中毒及其它電解質紊亂， 穩定機體內環境； ：2： 迅速清除體內過多水份， 防止肺水腫、腦水腫和心衰； 3： 改善尿毒癥癥狀， 消化道出血的發生率大為減少； （尿毒癥癥狀于數天內得到改善， 使病人食欲好轉， 攝入增加， 提高了對感染的抵抗力；4：毒素及相關物質的清除， 可有效糾正ARF引起的一系列病理生理改變， 不僅利于預防某些危險并發癥， 而且有利于原發病的治療及腎功能恢復。由于血液透析具有上述種種作用， 本組患者17 例中， 治愈11 例（ 64.7% ） ， 死亡7 例（ 35. 3% ） ； 死亡者無一例死于ARF并發癥， 說明CRRT 是治療ARF的有效措施。
4.2 積極治療原發病。原發病的正確治療常可使急性腎衰竭治愈或停止進展， 對于那些病因不清， 無法解釋腎功能急劇下降的病例， 應盡早進行各種方法檢查， 以確定診斷和制定正確治療方案， 從而減少病死率。本組有3例急性腎衰竭病因不明， 懷疑為腎臟疾患者。在CRRT 治療下及時行腎穿剌明確診斷， 經細胞毒類藥、激素及對癥治療， 均得到了很好的治療效果。腎后梗阻所致腎衰竭， 在透析治療支持下及時解除梗阻， 保存和恢復腎功能。對于外傷性， 特別是嚴重創傷患者要去除病灶， 則要徹底清除壞死組織。
4.3 早期預防性透析的意義。對急性腎衰竭患者進行血液凈化的目的是一種腎臟支持， 我們認為急性腎衰竭患者何時行血液凈化治療不能拘泥于血肌酐的值， 而更要注重臨床病情及其他器官的損害情況， 如發生有水負荷、肺水腫、重度酸中毒（ pH < 7. 1 ）、高血鉀（ > 6. 5mm ol /L ）、利尿劑拮抗的少尿（尿量< 400m l /24h ）或無尿（尿量< 100m l /24h ）等情況即應透析，這樣能盡早清除體內過多的代謝產物和水份， 改善內環境， 預防和治療酸堿紊亂和電解質紊亂， 預防并發癥， 為原發病的治療和支持療法創造條件。目前隨著透析新技術的發展， CRRT可以濾過和吸附化學性炎癥介質， 穩定內環境， 利于MODS患者渡過危險期。本組17 例內科ARF中死亡率占20. 0%，較文獻報道的50%低， 可能與提倡早期充分透析有關。目前， 多數學者贊成對ARF實行早期CRRT， 國內一組病例報告顯示， CRRT組ARF死亡率為33. 3%， 而非凈化組死亡率為81. 1%。因此， 我們認為，ARF患者一旦有CRRT適應癥， 應盡早行血液凈化治療， 以提高搶救成功率。
參考文獻
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蛋白質 蛋白質代謝最顯著的變化是血清白蛋白濃度明顯降低，其原因為大量蛋白尿，腎小球通透性增加，使蛋白質濾出增加，隨尿大量丟失；腎小管分解白蛋白的能力增加，正常人肝臟合成的白蛋白有10%在腎小管內代謝，腎病綜合征時可增至16%～30%；肝臟蛋白質合成代謝減弱，特別是合并肝功能不全時；蛋白質攝入不足，嚴重水腫時，蛋白質的消化吸收能力下降，患者常呈負氮平衡，出現營養不良，兒童患者可影響生長發育。
礦物質、水及維生素 低蛋白血癥引起膠體滲透壓降低，水分潴留組織間隙，血容量減少，通過容量感受器及壓力感受器，使腎素活性增高，抗利尿激素分泌增多，腎小管對鈉的重吸收增加，引起水鈉潴留，出現水腫。腎病綜合征患者可出現低鉀或高鉀血癥。低蛋白血癥導致與鈣結合蛋白質減少，影響鈣、磷的吸收和利用，出現低鈣血癥、骨質疏松等。鐵、維生素等亦容易缺乏。
脂肪 腎病綜合征時，脂類代謝異常的特點是出現高脂血癥，并可在疾病進入恢復期后持續存在。血中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白均增加，高密度脂蛋白正常或降低，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值降低。主要是由于低蛋白血癥能促進肝臟合成蛋白質，同時也刺激肝臟增加膽固醇和脂蛋白的生成，而脂質清除障礙，使脂肪組織內貯存的未經酯化的脂肪酸轉運入肝臟，誘發高脂血癥的發生。因此，低脂飲食并不能明顯降低血脂水平。
營養治療與飲食指導
根據病情調節蛋白質攝入量 腎病綜合征患者通常表現為負氮平衡。攝入高蛋白飲食，雖可以糾正負氮平衡，但血漿白蛋白水平增加不明顯或略有增加，同時也導致尿蛋白增加，加重腎小球損害；攝入限制蛋白質飲食，尿蛋白會減少，血漿白蛋白水平變化不明顯。可見，限制蛋白質飲食對腎病綜合征患者腎功能的改善是有益的，盡管在糾正負氮平衡方面作用不盡如人意。一般主張，患者腎功能尚好時可供給高蛋白質膳食，以彌補尿蛋白的丟失。供給量約為（0.8～1.0）g/（kg·日），再加24小時尿蛋白丟失量。優質蛋白的供應占總蛋白的50%以上，氮熱比保持在1：200以上。一旦患者腎功能不全，應立即限制膳食蛋白質的攝入量，但全天蛋白質攝入量不應
供給足夠能量 患者需臥床休息，能量供給以（30～35）kcal/（kg·日）為宜，總量為2000～2500 kcal。碳水化合物應占每日總能量的65%～70%。
限制鈉、水的攝入 限鈉飲食是糾正水、鈉潴留的一項有效治療措施。根據患者水腫和高血壓的不同程度，可給予低鹽、無鹽或低鈉飲食。在使用大劑量激素治療時，應嚴格限制食鹽的攝入量。水攝入量一般為前一日尿量加500-800ml。
適量脂肪 一般情況下不必嚴格限制膳食脂肪攝入量，以免影響食欲。但應注意脂肪種類的選擇，宜多選含多不飽和脂肪酸豐富的植物油作為脂肪來源。每日膳食脂肪供給量為50～70g，占總能量的20%以下。嚴重高脂血癥者應限制脂類的攝入量，采用低脂、低膽固醇飲食，膽固醇攝入量應
補充礦物質、維生素及膳食纖維 應選擇富含鐵、鈣和維生素A、維生素D、維生素C和B族維生素的食物。增加膳食纖維的攝入量，有助于降低血氨。
患者男，28歲，因“胸悶2 d，腹痛1 d”于2015年3月31日門診就診，行腹部B超提示膽囊結石、血象升高，考慮腹痛查因，予禁飲、禁食、解痙、抑酸、抗感染等治療后患者腹痛緩解。4月2日上午8∶00患者感胸悶加重，呼吸急促、急查血氣分析提示Ⅱ型呼吸衰竭、高鉀血癥，予無創呼吸機輔助通氣。于10∶08患者突然出現意識障礙、面色紫紺，立即給予氣管插管接呼吸機輔助呼吸。于11∶30分出現心臟驟停，立即給予胸外心臟按壓、多巴胺升壓、靜滴碳酸氫鈉、電除顫等對癥處理后，患者逐漸恢復自主呼吸及心跳。為進一步診治，以“呼吸衰竭”收入院。入院初步診斷：心臟驟停心肺復蘇術后、急性呼吸衰竭、高鉀血癥、高乳酸血癥、休克查因、肺炎、膽石癥并感染、腎功能損害、陰囊炎、脂肪肝、壓瘡。
入院后予呼吸機輔助呼吸、抗感染、脫水降顱壓、營養腦細胞、增強免疫、營養支持、血液凈化治療等對癥支持治療。經治療后患者病情仍繼續加重，多次血氣分析均提示PO2在60 mmHg以下，氧合指數在60以下，指脈氧在85以下。于2015年4月9日9∶42患者家屬簽字放棄治療，要求停止使用呼吸機輔助呼吸、停用藥物等治療，放棄胸外心臟按壓、電除顫等搶救措施后，患者呼吸、血壓、心率進行性下降，至10∶11，患者心率下降為0，雙側瞳孔散大至邊緣，對光反射消失、心電圖提示為直線，予宣布臨床死亡。患者家屬對治療工作表示理解，對搶救過程無異議。
2 護理
2.1多科室聯合護理查房的應用 該患者入院后，急診重癥病房護士長立即向護理部匯報此例患者病情，護理部即派出主管該病區的護理部副主任到科室了解查看相關情況。經查看患者后認為此例患者病情危重，涉及到多器官多系統的問題，護理問題復雜，需要相關科室護理專家共同討論，決定行多科室聯合護理查房，并采用床邊查房再討論的查房方式。
護理部組織了包括護理部、急診重癥病房、重癥病區、內分泌科、消化內科、傷口治療師在內的護理專家聯合護理查房。查房過程首先由患者所在病區的急診重癥病房護士長匯報患者病情與目前主要的治療措施，隨后聯合護理查房小組成員到病床查看患者，了解患者情況以及急待解決的護理問題，并深入討論。
查房過程認為，該患者神志昏迷，使用呼吸機輔助呼吸，行床邊血液透析，使用血管活性藥物維持血壓等治療措施，患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡，對此病情危重患者的護理提出了更高的要求。經過討論提出了包括改善患者、重視各種管道護理、提高皮膚護理技巧、有效監測血流動力學、協助做好相關檢查等一系列護理問題與相關護理措施。
2.2護理措施
2.2.1加強護理 患者昏迷，不能自主翻身，且全身重度水腫，骶尾部有壓瘡，給患者睡氣墊床。氣墊床可以通過規律循環、交替充放氣的方式，不斷改變患者受壓部位的受壓點，縮短局部受壓時間[2]。保持床單清潔、干燥和平整，任何皺褶都會增加皮膚局部的壓力，該患者皮膚重度水腫時更容易導致皮膚破潰的發生。建立床頭翻身卡，翻身1次/h，翻身時避免使用推、拉、拖等動作，側臥位在背部使用枕頭進行支撐。患者肢體保持功能位，兩膝蓋之間騎跨一個軟枕頭，兩踝部使用踝腳圈墊抬高，避免受壓。
2.2.2重視各種管道護理 患者留置有氣管插管、胃管、尿管、血液透析的管道，同時每天有多條輸液管、輸血管、靜脈泵靜注管道等。注意做好標識，嚴格交接班。呼吸機相關性肺炎是ICU患者處于機械通氣狀態下最易發生的院內感染性疾病之一[3]，口咽部細菌的下移擴散，已成為發生呼吸機相關性肺炎最主要的因素[4]。對該例患者，加強聲門下分泌物的吸引，吸痰完畢，予純氧吸入2 min，并密切監測囊內壓力，使其壓力維持在20～30 cmH2O，并做好囊內壓測量記錄。保持胃管、尿管引流通暢，在對患者翻身時注意觀察有無折疊。輸注晶體、膠體的輸液管道分別做好標記，輸注不同液體時注意觀察有無配伍禁忌。
2.2.3提高皮膚護理技巧 皮膚護理是該患者臥床期間的護理重點內容之一。該患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡。根據患者情況翻身時采用軸線翻身，由于患者較重，翻身時2～4名護士同時協助。使用軟毛巾墊在腰背部及臀部，吸收汗液，保持床鋪柔軟清潔，衣服潮濕后立即更換，保持干燥。患者重度水腫，手腳皮膚透亮，皮膚抵抗力下降，注意觀察有無皮膚破潰發生。陰囊糜爛，采用洗必泰液對陰囊清洗，注意動作輕柔，3次/d，清洗后擦干。骶尾部壓瘡使用拜爾坦泡沫敷料減壓以保護受壓部位。每天評估一次壓瘡情況，針對性進行壓瘡護理。注意患者口腔清潔，防止口腔感染，給予口腔護理3次/d。
2.2.4有效監測血流動力學 患者特級護理，持續心電監測、血氧飽和度監測和呼吸機輔助呼吸，注意觀察并盡量維持血流動力學的穩定。該患者雖然經過心肺復蘇搶救成功，但入院時血壓為70/34 mmHg，且一直不平穩，使用多巴胺、去甲腎上腺素等逐步升高并維持血壓，該患者第二天起血壓基本能維持在正常范圍。注意監測心率、血壓的動態變化，測量血壓10 min/次，血壓變化時隨時進行測量。同時注意觀察患者口唇、四肢有無紫紺現象，末梢紫紺是血流量不足，血氧含量降低的體征之一。
2.2.5重視患者出入量的監測 該患者入院后查血鉀5.61 mmol/L，血肌酐升高、尿量偏少，給予床邊血液透析治療。注意觀察并保持患者出入量的平衡，準確記錄患者輸液過程中每瓶液體的量，靜脈注射藥物的入量，每小時準確記錄尿量。患者每天進行床邊血壓透析，同時需要記錄患者每天的超濾液的量。盡量保持每天的入量與出量的基本平衡。注意觀察患者有無排便，注意觀察排便的量、顏色、氣味，觀察有無消化道出血的發生。該患者入院第5 d排便一次，黃色，量約50 g。患者每天的液體入量、尿量、超濾液量、排便量除了在護理記錄單上詳細記錄外，需每天統計總量記錄于體溫單上。
梗阻性腎病是指因為尿流障礙而致腎臟功能和腎實質損傷的疾病，是尿路受阻、尿液潴留致腎積水，導致腎內壓力增高，引起的腎臟功能病理改變.可引起急性或慢性腎功能衰竭。[1]現將近年收治的26例因尿路梗阻導致急性腎功能衰竭（ARF）患者的臨床護理分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 26例梗阻性腎均經B超、腹部平片（KUB）、腎臟CT以及實驗室檢查等方法證實，其中男19例，女7例，年齡60歲以下8例，60歲以上18例.病程最短1d，最長2年。
1.2 臨床表現 所有患者主要表現腰酸、腰痛、排尿不暢、少尿。兼有肉眼血尿4例（15.4%），有消化道癥狀9例（34，6%），表現為無尿2例（7.7%），高血壓15例（占57.7%），經檢查有腎重度積水7例（26.9%），其余皆為輕、中度積水。泌尿系統梗阻原因：前列腺增生9例，糖尿病神經原性膀胱3例，前列腺癌3例，直腸腫瘤術后1例，泌尿系統結石5例（單側2例，雙側3例），泌尿系統結核2例，膀胱腫瘤2例，腹膜后纖維化1例。病程ld-2年。實驗室檢查：貧血14例，白細胞總數升高22例，中性粒細胞百分數升高23例，尿常規中白細胞升高22例，鏡下血尿20例，尿蛋白微量2例，尿蛋白（+）8例，尿蛋白（++）8例，尿蛋白（+++）4例；高鉀血癥17例，低鉀血癥3例，血尿素氮升高26例，血肌酐升高23例，其中尿素氮：肌酐>15：l者12例，代謝性酸中毒16例。
1.3 治療情況 26例ARF中接受血液透析治療的18例，透析次數最少的3次，最多的13次，平均5次即進入多尿期。非透析病人8例，急癥手術3例，保守治療5例。藥物治療主要給予利尿、糾正酸鹼平衡失調及電解質紊亂等。26例病人治療前血BUN最低14mmol/L，最高95mmol/L，平均72mmol/L。血Crea最低460umol/L，最高1900umol/L，平均1100umol/L。血鉀>5.5mmol/L20例，最高6.8mmol/L。全部病人CO2CP均2天，有重度酸中毒、水鈉潴留、高血鉀應及早行透析治療。
2 臨床護理
2.1 一般護理 ①與病人建立良好的護患關系。護患關系是護士與患者在護理過程中形成和建立起來的人際關系，他直接影響著患者的心理變化，與患者的康復有著密切的關系。[3]②心理護理：由于發生急性腎功能衰竭的患者生活質量急劇下降，患者往往產生絕望、恐懼、焦慮、孤獨、無助、悲觀，失望等負面心理。要求護理人員必須在患者入院初期時便對患者的心理狀態進行針對性的個性化護理。針對每例患者具體情況和他在治療過程中遇到的實際問題，教會他在飲食上、運動及生活等各方面的相關健康知識，尊重患者，通過模范患者、故事講訴等方式給予患者心理鼓勵和支持，讓患者盡快掌握相關技巧及提高行為轉變的信心，從科學的角度幫助患者認識到自身狀態并增加心理承受能力，以便完成后期對治療與恢復工作的配合。③臥床休息：在急性期應絕對臥床休息，癥狀減輕之后可適當增加活動量[4]。④飲食護理：應根據病情的不同時期，分別做好飲食管理。如急性期應給易消化、高糖、高維生素、低蛋白、低脂飲食[5]。
2.2 病情觀察 ①準確記錄出入量：入量包括飲水量、輸液量、進食中的水分含量等；出量包括糞便、尿液、嘔吐物等[6]；②監測血壓。
2.3 導尿護理 梗阻性腎病引起的急性腎功能衰竭一般屬于腎后性急性腎功能衰竭，需留置導尿管，同時進行膀胱沖洗。護理中要向患者及家屬解釋留置導尿和膀胱沖洗的目的。保持引流通暢，防止逆流，鼓勵患者適當飲水并協助更換臥位，訓練膀胱反射功能。在行膀胱沖洗時，應嚴格執行無菌操作，防止醫源性感染。沖洗過程中若患者感覺不適，應減緩沖洗速度及量，必要時停止沖洗，密切觀察。沖洗液瓶內液面距床面約60cm，以便產生一定壓力，利于液體流入。沖洗速度根據流出液的顏色進行調節，一般80-100滴/分鐘；如果滴入藥液，須在膀胱內保留15-30分鐘后再引流出體外。
2.4 透析護理 本組病人在對癥緩解癥狀后大多早期即行血液透析。血液透析的目的：盡早清除體內過多的毒素，糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩定機體內環境，有助于液體、熱量、蛋白質及其他營養物質的攝入，有利于腎損傷細胞的修復和再生。一般先行頸內靜脈置管。置管成功后，盡量穿開身衣服，脫衣時動作輕柔，防止導管脫出，日常生活中可用透氣的小紗巾繞頸一周固定導管。告知患者避免劇烈咳嗽、打噴嚏，必要時用手按住導管，以免負壓過大導管脫出。頸內靜脈置管處每天用艾爾碘消毒皮膚及導管。第一次透析時間易短，通常2小時左右，叫誘導透析，以免發生“透析失衡綜合征”。
2.5 健康教育 患者入院后我們把健康教育貫穿于整個治療過程，隨時隨地給予各方面指導。①通過行為干預來幫助患者掌握相關的衛生保健知識。它能有效地縮短治療期，減少復發率，降低患者的經濟負擔，實施方便，可操作性強。②告知患者急性腎功能衰竭的病因，治療措施，腎功能監測指標及臨床意義并進行用藥指導。③讓患者及家屬了解飲食控制在患者透析質量，降低透析并發癥的重要性后，我們幫助患者在早期就養成良好的飲食習慣，限制含鉀、磷、鈉的食品，控制含水量多的食物，要求患者用固定的用具飲水。在每兩次透析之間監測體重，體重增加不超過4-5%。④教會患者正確的血壓測量方法，根據血壓的高低隨時調節降壓藥物，并應隨時攜帶硝苯地平等短效降壓藥。注意讓患者按時血液透析，不能隨便更改透析時間或減少透析次數。向患者及家屬解釋導管保護的重要性，教會患者導管脫出的應急措施。需要長期透析的患者可行前臂靜動脈吻合術建立通道長期透析。
3 體 會
本文26例病人有4人死亡，除原發病外，不及早行透析治療也是主要死亡原因。故ARF病人已符合透析指征特別是少尿或無尿>2天，有重度酸中毒、水鈉潴留、高血鉀應及早行透析治療。護理工作中，心理護理和有效的健康教育是疾病恢復的關鍵。護士要認真評估每一位患者，了解患者，結合患者的具體情況，和患者共同制定切合實際的、患者能達到的目標，幫助患者改變不健康的行為，從而取得良好的治療效果。[7]
參考文獻
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